HEPATOVIRUS ENTEROVIRUS

Presentación del tema: "HEPATOVIRUS ENTEROVIRUS"— Transcripción de la presentación:

1 HEPATOVIRUS ENTEROVIRUS
Esther Jazmín López Gloria Lorenna Camargo Hurtado Universidad de Boyacá

2 HEPATOVIRUS

3 Clasificación: GRUPO: Grupo IV ((+)) ssRNA) FAMILIA Picornaviridae
GENERO Hepatovirus ESPECIE Hepatitis A “VHA” (hepatitis infecciosa)

4 Virus de la hepatitis A La hepatitis A es la única enfermedad transmitida por alimentos que es de denuncia obligatoria a las autoridades sanitarias.

5 Taxonomía: icosahédrico, 27 a 32 nm. no capsulado,
contiene una sola hebra lineal de ARN en sentido positivo. Longitud total 7.5 Kb. Sin envoltura Esta envuelto en una estructura proteica.

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7 Generalidades: Estable al calor ( 60ºC, por 1 hora) y acidos.
Inflamacion aguda. no causa cronicidad Ni daño permanente sobre el hígado

8 transmitida Agua contaminada Vía oral-fecal * Zonas de alto riesgo.

9 Factores de riesgo Las personas que viven con alguien infectado de hepatitis A. Las personas que viajan a otros países donde la hepatitis A es endémica y no poseen los anticuerpos necesarios. El uso de drogas por vía endovenosa. No transmisión salival. No vía sexual. Excepto tipo anal o sexo oral.

10 Patogenia El virion contiene proteínas 1 y 3 que son los principales sitios de reconocimiento de anticuerpos y posterior neutralización viral. No se ha demostrado reactividad cruzada de anticuerpos con otros virus causantes de hepatitis aguda.

11 Patogenia: Fase de replicacion Hepatocito. Fase citopatica
Causa alteración en la arquitectura del lobulillo hepático y proliferación del mesénquima y de los conductos biliares Por Destrucción de los hepatocitos por los LT citototoxicos. Esto puede causar NECROSIS.

12 afección en la que se obstruye el flujo de la bilis del hígado.
PATOGENIA: afección en la que se obstruye el flujo de la bilis del hígado. La afectación es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por un infiltrado de células mononucleares, hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables de colestasis. Este infiltrado mononuclear esta constituido por linfocitos pequeños, células plasmáticas y eosinófilos

13 Vista inferior del Hígado (1: lóbulo derecho y 2: lóbulo izquierdo).
El colédoco (8) comienza cuando se une el conducto cístico (11) de la vesícula biliar (13) con el conducto hepático (12).

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15 se propaga vía fecal-oral y las infecciones ocurren en condiciones sanitarias deficientes y el hacinamiento. puede ser transmitido por vía parenteral. Brotes de origen alimentario son comunes Transmisión:

16 Transmisión: Las personas son infecciosa antes de la aparición de los síntomas, aprox. 10 días después de la infección. Puede sobrevivir durante meses en agua dulce y salada. después de la infección existe inmunidad de por vida.

17 Síntomas: Los primeros síntomas de la infección por hepatitis A se puede confundir con la gripe, pero algunos pacientes, especialmente los niños, no muestran síntomas. los síntomas generalmente aparecen de 2 a 6 semanas (el período de incubación), después de la infección inicial

18 Los síntomas pueden regresar en los próximos 6-9 meses
Cuadro clinico gripe o asintomática. dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Diarrea. Fiebre anorexia Fatiga,depression. Nauseas. Prurito (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado. Los síntomas pueden regresar en los próximos 6-9 meses

19 DIAGNOSTICO. ictericia
contactos familiares, amigos, compañeros de pacientes febriles. Igualmente en viajeros a zonas endémicas con clínica de hepatitis. Ac anti-VHA La Ig G aparece de 3 a 12 meses de la infección inicial. la infección aguda suele tener un incremento de Ig M anti-VHA. detección en sangre. cultivo viral, El virus se excreta en las heces desde 2 semanas antes hasta 1 semana después del comienzo de la enfermedad, por lo que se puede realizar un cultivo viral.

20 Diagnostico: Durante la fase aguda de la infección, la enzima hepática alanina transferasa (ALT normal) está presente en la sangre a niveles mucho más altos. La enzima procede de las células del hígado que han sido dañados por el virus .

21 Prevención:

22 Prevención: se puede prevenir mediante la vacunación, una buena higiene y el saneamiento. La vacuna protege contra el VHA en más del 95% de los casos durante 10 años. Los niños pueden recibir la vacuna después de haber cumplido los dos años de edad. Los niños de entre 2 y 18 años de edad deben recibir tres inyecciones en el plazo de un año. Los adultos deben recibir dos o tres inyecciones en el plazo de 6 a 12 meses

23 Prevención: La vacuna contiene la hepatitis A inactivado, el virus proporciona una inmunidad activa contra una futura infección. La primera dosis proporciona protección de dos a cuatro semanas después de la vacunación inicial, la segunda dosis de refuerzo, de seis a doce meses más tarde, ofrece una protección de hasta veinte años.

24 TRATAMIENTO

25 Epidemiologia La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en países en desarrollo y donde a esta edad no suele ser grave. Se estima que más del 50% de la población mayor de 40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA. En los países desarrollados la hepatitis A en la edad adulta puede ser grave. Existe una vacuna que protege de la hepatitis A que no está incluida dentro del calendario vacunal español.

26 Epidemiologia:

27 ENTEROVIRUS

28 Orden: Picornavirales
Familia: Picornaviridae Genero: Aphthovirus Genero: Cardiovirus Genero: Enterovirus Especie: Enterovirus bovino Especie: Enterovirus humano A Especie: Enterovirus humano B Especie: Enterovirus humano C Especie: Enterovirus humano D Especie: Rhinovirus humano A Especie: Rhinovirus humano B Especie: Enterovirus porcino A Especie: Enterovirus porcino B Especie: Enterovirus del simio A Genero: Erbovirus Genero: Hepatovirus Genero: Kobuvirus Genero: Parechovirus Genero: Teschovirus GRUPO IV: VIRUS RNA monocatenario polaridad (+)

29 FAMILIA PICORNAVIRIDAE
Virión: Icosaédrico 20-30 nm de diámetro Genoma: RNA ss Lineal Sentido positivo Kb VPg

30 FAMILIA PICORNAVIRIDAE
Proteinas: 4 polipéptidos VP1 - VP3 VP 4 Envoltura: No Replicación: Citoplasma

31 Replicación Receptores superficie celular Partícula viral Proteínas
se une Proteínas cápside viral Cambio conformacional Liberan ácidos mirísticos Membrana celular poro ARN inyecta Replica se libera Cadena positiva RDRP Traducción ribosomas IRES iniciada por Síntesis proteínas celulares Partículas del virus se ensamblan Replicación genoma Lisis celular Libera partículas virales.

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33 GÉNERO ENTEROVIRUS Virus pequeños (ARN
Propiedades físico-químicas similares: Resistentes a pH 3, solventes lipídicos y detergentes. Sensibles al Cloro. Termolábiles (Tª> 50ºC); Tª óptima crecimiento: 37ºC. Transmisión: fecal-oral Infectan TR alto e intestinal 70 serotipos afectan al hombre

34 Estructura ARNm(+). Simetría Icosaédrico. 4 polipéptidos (VP1-VP4).
Proteína VPg. No Ag común.

35 Replicación Unión receptor ARN Sintesis proteínas Replicación ARN Unión específica a receptores celulares: factor determinante tropismo tisular. Multiplicación: citoplasma. Liberación por lisis.

36 Serotipos humanos Poliovirus: 3 serotipos. Coxsackievirus:
A: 23 serotipos. B: 6 serotipos. Echovirus: 30 serotipos. Enterovirus: 3 serotipos.

37 Picornaviridae. Géneros, Especies y Serotipos Géneros
Especie (* = especie tipo) Serotipos Enterovirus (EV) Enterovirus bovino (BEV) BEV-1, BEV-2 Enterovirus humano A 17 serotipos incluyendo virus coxsackie A y enterovirus Enterovirus humano B 56 serotipos incluyendo enterovirus, virus coxsackie B, echovirus y virus de la enfermedad vesicular porcina Enterovirus humano C 13 serotipos incluyendo enterovirus y virus coxsackie A1 Enterovirus humano D EV-68, EV-70, EV-94 Poliovirus (PV) PV-1 (cepa Mahoney), PV-2 (cepa Lansing), PV-3 (P3/Leon/37) Enterovirus porcino (PEV) A PEV-8 Enterovirus porcino B PEV-9, PEV-10 Enterovirus A del simio SEV-A1 Rhinovirus humano A 74 serotipos Rhinovirus humano B 25 serotipos Hepatovirus Virus de la hepatitis A Virus de la hepatitis A humano, virus de la hepatitis A del simio Virus de a encefalomielitis aviar

38 Especie (* = especie tipo)
Géneros Especie (* = especie tipo) Serotipos Cardiovirus Virus de la encefalomiocarditis Virus Columbia SK, virus Maus Elberfeld, Mengovirus Theilovirus Virus de la encefalomielitis murina de Theiler, virus de la encefalomielitis humana de Vilyuisk, virus de la encefalomielitis de la rata Aphthovirus Virus de la fiebre aftosa Virus de la rinitis equina A (ERAV) Parechovirus Parechovirus humano (HPeV) HPeV-1, HPeV-2, HPeV-3 Virus Ljungan Parechovirus del roedor Erbovirus Virus de la rinitis equina B (ERBV) ERBV-1, ERBV-2 Kobuvirus Virus Aichi Kobuvirus bovino Teschovirus Teschovirus porcino

39 Patogenia Transmisión fecal-oral. Incubación: 2-35 días.
Multiplicación en células epiteliales y tejido linfoide (tracto respiratorio alto e intestinal). Viremia. Localización en distintos órganos: SNC, Corazón endotelio vascular Hígado Páncreas Pulmón músculo esquelético

40 Patogenia Inmunidad relativa, Acs neutralizantes tipo específicos.
Infecciones asintomáticas. Amplio rango de enfermedades: Síndromes febriles inespecicficos, parálisis, meningitis aséptica, exantemas, pericarditis…. Inmunidad relativa, Acs neutralizantes tipo específicos. Reinfecciones posibles pero más leves.

41 DIAGNÓSTICO DIRECTO: INDIRECTO:
Muestras: hisopado nasofaringeo, heces, biopsias de tejidos, necropsias, sueros pareados. Cultivo: líneas celulares Hep-2: Carcinoma epidermoide de laginge humano VERO: Riñon de mono HeLa: Carcinoma de cervix humano RD: Rhabdomiosarcoma humano Poco útil (muchos serotipos). Identificación Cultivos Celulares Neutralización (NT) Fijacion del complemento (FC) ELISA Radioinmonoanalisis (RIA) Inmunoelectromicroscopia (IEM) Inoculación en ratones lactantes

42 EPIDEMIOLOGÍA Distribución mundial Más frecuente en niños.
Máxima incidencia: verano-inicio de otoño. Transmisión fecal-oral (directa-indirecta): Especificidad de huésped: los serotipos humanos no afectan a animales y viceversa. Vacunas: Poliovirus.

43 POLIOVIRUS Hombre único huésped (reservorio). 3 serotipos: 1, 2 y 3.
Gran estabilidad antigénica. Cultivables. Efecto citopático: cuerpos de inclusión perinucleares, redondeamiento y muerte celular.

44 CUADROS CLÍNICOS Poliomielitis espinal. Poliomielitis bulbar.
Infección asintomática (90%). Atrofia muscular progresiva pospoliomielitica. Poliomielitis abortiva (5%). Poliomielitis no paralítica (3-4%). Poliomielitis paralítica (1-2%): Poliomielitis espinal. Poliomielitis bulbar.

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46 PROFILAXIS INACTIVADA (VPI) V. subcutánea. Mayor coste.
SALK, 1955 V. subcutánea. Mayor coste. Difícil admins. masiva. Dosis de recuerdo. No diseminación. No elimina infección intestinal. Segura. ATENUADA (VPO) SABIN, 1963 V. oral. Menor coste. Adminis. más fácil. No dosis recuerdo. Diseminación. Elimina infección intestinal. Posibilidad reversión.

47 PAISES SUBDESARROLLADOS
EPIDEMIOLOGÍA PAISES SUBDESARROLLADOS Malas condiciones sanitarias y alta densidad de población. Alta transmisión del virus . Frecuente infección <5 años. Población con Acs. No epidemias PAISES DESARROLLADOS Buenas condiciones sanitarias y baja densidad de población. Baja transmisión del virus. ANTES VACUNA: Población sin Acs. Epidemias (cuadros graves). DESPUÉS VACUNA: Población con Acs No epidemias. .

48 VIRUS COXSACKIE Y ECHOVIRUS
Especial tropismo por las meninges (ocasionalmente cerebro). Consecuencias de la infección función: Serotipo. Huésped. Infección subclínica (60%). Manifestación clínica más frecuente: meningitis aséptica (autolimitada).

49 CUADROS CLÍNICOS Coxsackie B: Coxsackie A: Echovirus:
Miocarditis+/-pericarditis, pleurodinia. Coxsackie A: Enf. manos, pies y boca, herpangina, conjuntivitis hemorrágica aguda. Echovirus: Síndromes febriles y respiratorios, (conjuntivitis, enf. paralítica). Otros Enterovirus: Enf. manos, pies y boca; conjuntivitis hemorrágica aguda, enfermedades respiratorias, encefalitis.

50 RHINOVIRUS Agente causal del resfriado común 110 tipos serológicos
Sensibles a pH bajo Se diseminan por aerosoles Infectan tracto respiratorio superior. Sensibles a la temperatura. No se diseminan en el tracto respiratorio inferior

51 Estructura Cápside: VP1, VP2, VP3 y VP4
VP1, VP2, y VP3 : cápside proteínica. VP4: se situa en la interfaz entre la cápside y el genoma de ARN. 60 copias de cada proteína La principal defensa contra la infección son los anticuerpos, situándose los epitopos en las regiones VP1-VP3.

52 Transmisión Vías de contagio: aerosoles y superficies contaminadas
Síntomas: Mialgia Faringitis fatiga Rinitis malestar general Congestión nasal Cefalea estornudos y tos debilidad muscular pérdida del apetito

53 Epidemiología Distribución universal
Causa principal del resfriado común Variaciones antigénicas Muchas infecciones por otros virus pueden causar síntomas similares a los de los rinovirus. Estos incluyen virus de parainfluenza, coronavirus y enterovirus.

54 Receptores ICAM-1 media la adhesión
se eleva en condiciones inflamatorias especificidad

55 TRATAMIENTO Rehidratación Aspirina Pleconaril

56 GRACIAS