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Publicada porMaría del Rosario Correa Montero Modificado hace 9 años
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RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN
Francisco Ángel Jaime Sánchez Servicio de Medicina Intensiva Hospital General Universitario de Alicante
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FISIOLOGÍA DEL ESTRÉS Respuesta inflamatoria.
Agresión y lesión tisular (trauma, infección, tóxico,…): Respuesta neuroendocrina: liberación de catecolaminas, cortisol, insulina, glucagón, hormona crecimiento, ADH,.. Respuesta inflamatoria. Respuesta defensiva y controlada mediada por factores humorales y celulares Pérdida de control local, persistencia o magnitud de la agresión, respuesta superactivada,… SRIS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
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MEDIADORES Y EFECTOS DE LA INFLAMACIÓN
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Respuesta inflamatoria local o sistémica
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RESPUESTA INFLAMATORIA
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SRIS (SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA)
Dos o más de: Tª > 38ºC ó < 36ºC FC > 90 lpm Frecuencia respiratoria > 20 rpm ó pCO2<32 rpm Leucocitos >12000/mm3 ó < 4000/mm3 ó > 10% de formas inmaduras
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SDMO (SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA)
Alteraciones agudas de diferentes órganos de un paciente, que no puede ser mantenido sin intervención: Endocrino - Riñón Hematológico - Intestino Corazón - Metabólico Hígado - Cerebro
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METABOLISMO Conjunto de procesos físico-químicos que ocurren en la célula y que son la base de la vida a escala molecular Se divide en procesos catabólicos (liberación de energía a partir de sustratos) y anabólicos (utilización de la energía para construcción de elementos celulares) Rutas metabólicas. Regulación por enzimas
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SISTEMA METABÓLICO
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FALLO/ DISFUNCIÓN METABÓLICA
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RESPUESTA HIPERMETABÓLICA
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RESPUESTA FISIOLÓGICA METABÓLICA AL ESTRÉS
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RESPUESTA FISIOLÓGICA METABÓLICA AL ESTRÉS
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Respuesta al Estres - Proteinas
Mantenimiento de la respuesta de las proteínas de fase aguda con Síntesis Proteica Hepática Acelerada Pérdida de peso corporal (pérdida del % de las proteinas corporales) por autocanibalismo La mayor parte de esa pérdida se debe a deplección de músculo esquéletico
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Hipercatabolismo marcada proteolisis (muscular) que excede a la síntesis proteica (hígado, herida y sistema inmune) Tercer día g N Días
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CONSECUENCIAS DEL HIPERCATABOLISMO PROTEICO
Morbilidad & Mortalidad Tiempo en ventilación mecánica Duración del ingreso en UCI Duración de la estancia hospitalaria Calidad de vida al alta
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RESPUESTA AL ESTRÉS: HIDRATOS DE CARBONO
Hiperglucemia por: Glucogenolisis Neoglucogénesis a partir de aminoácidos, ácidos grasos, glicerol, lactato,… Intolerancia, no utilización periférica de la glucosa por resistencia a la insulina. Mediada por catecolaminas, glucagón, cortisol,…
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RESISTENCIA A LA INSULINA
HIPERGLUCEMIA CON HIPERINSULINEMIA Reducción transitoria en la sensibilidad a la insulina con afectación del sistema de transporte intracelular Glut-4 por efecto del TNF Grado de reducción = magnitud de la agresión No relación directa con el glucagón, cortisol Localización: músculo + hígado
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RESISTENCIA A LA INSULINA: CONSECUENCIAS
Hiperglucemia, glucosuria, situación hiperosmolar VCO2 , aumento del trabajo respiratorio Catabolismo, empleo de los AAs neoglucogénicos, bajo nivel de Igs (glicosilación de las proteinas) Neuropatías periféricas Aumento de la lesión neural post-isquémica Esteatosis hepática Inmunosupresión
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INMUNOSUPRESIÓN POR RESISTENCIA A LA INSULINA
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RESPUESTA AL ESTRÉS: LÍPIDOS
Por Hormonas catabólicas (estimulación Beta-2 adrenérgica inducida por la epinefrina ) + TNF Bloqueo del efecto de la insulina Inhibición de la LPL + AcoA carboxilasa + sintetasas Lipolisis Aumento de la liberación de triglicéridos, glicerol y ácidos grasos
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Hiper-Trigliceridemia Plasmática
Agresión [grado] Fracaso Renal Agudo Lípidos exógenos: NP, NE, velocidad de infusión y/o sedación Pancreatitis Alteraciones en la coagulación Hiperlipidemia I & V Otras …
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COLESTEROL Reducción en el HDL-colesterol y en el colesterol total
El HDL tiene propiedades anti-inflamatorias y se consume en algunos procesos inmunes (disminuye la degranulación de los leucocitos e inhibe la actividad citolítica del complejo C5b-9)
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ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO LIPÍDICO
RESUMEN: Hipertrigliceridemia Hipocolesterolemia Aumento de la oxidación de ácidos grasos CONSECUENCIAS: Hiperlipemia Alteración de la función inmune Se debe monitorizar a los pacientes hipermetabólicos en parámetros de tolerancia al aporte de lípidos, especialmente si estos se aportan en exceso
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Fin de la respuesta metabólica post-agresión
Contribuir con aminoácidos (hígado y lesiones locales) Aumento en los precursores de la neoglucogénesis hepática Aporte de ácidos grasos como fuente energética Movilización de energía y substratos, desde la masa magra y los depósitos de grasa, para hacer frente: inflamación, función inmune y cicatrización
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Estrés metabólico. Categorías
Grado de Estrés 1 2 3 N orina g/d 5-10 10-15 > 15 Glucemia mg/dl 125 25 150 50 200 50 Indice de VO2 ml/mn/m2 130 10 140 10 160 10 Resistencia a Insulina No Si/No Si ¿RQ? 0,85 0,85-1 Escala para valorar el grado de agresión empleando parámetros metabólicos
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Resumen Aumento en el gasto energético
Elevada excreta urinaria de nitrógeno Alterado patrón -plasmático y muscular- de AAs Movilización de AGs y TGs Bajo HDL-colesterol Alterado patrón plasmático de ácidos grasos Moderada cetosis Hiperglucemia con hiperinsulinemia Acidosis láctica Hipervolemia (Na - H2O) Pérdidas urinarias de P, K, Mg y Zn
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¿SIEMPRE IGUAL? Reevaluar
Fases ebb (shock inicial) y flow (adaptación posterior Incidencias clínicas
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MENSAJES CLAVE El estrés se define sensu lato como una disrupción de la homeostasis La respuesta al estrés es un fenómeno útil. Sin embargo, si se descontrola, conduce al auto-canibalismo, disfunción orgánica, fracaso orgánico y muerte La respuesta a la agresión conlleva hipermetabolismo y catabolismo La respuesta inflamatoria condiciona resistencia a la insulina, hiperglucemia y alteraciones en el metabolismo lipídico
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