ARTRITIS POR DEPÓSITO DE CALCIO GUADALUPE GUTIÉRREZ MÉNDEZ.

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1 ARTRITIS POR DEPÓSITO DE CALCIO GUADALUPE GUTIÉRREZ MÉNDEZ

2 el análisis elemental permitió a los investigadores a identificar la intervención de los microcristales pirofosfato calcico dihidratado (calcium pyrophosphate dihydrate, CPPD), apatita oxalato de calcio (calcium oxalate, CaOx)

3 Artropatía Por Cristales Grupo de “ reumatismos ” inducidos por la presencia de cristales en las articulaciones. FrecuentesInfrecuentes Urato monosódico (gota)Colesterol Pirofosfato de calcio (condrocalcinosis)Oxalato de calcio Hidroxiapatita (artrosis)Fosfato osteocalcico (corticoides de depósito)Brushita Líquidos lipídicos Charcot-Leyden Cuerpo extraño Otros En general las manifestaciones clínicas de los diferentes tipos de artropatías por cristales pueden ser muy parecidas.

4 Epidemiología de la Gota  Incidencia anual: 0.25 – 0.35/1000  Según uricemia: < 7 mgr. dl.– 0.1 7 – 8 mgr. dl. – 0.5 > 9 mgr. dl. – 4.9 Acumulativa a 5 años, > 9 mgr. dl. – 22% Prevalencia 2 – 2.6/1000 35 – 44 años: 15/1000

5 Gota Patogenia Dieta  Proteínas animales  Levaduras  Arvejas  Espinacas/ lentejas  Alcohol Síntesis de Purinas Déficit enzimáticos Enf mieloproliferativa Carcinomatosis Anemia hemolítica Psoriasis /Etilismo Excreción renal = 90% Insuficiencia renal Drogas Acidosis láctica Intoxicación por plomo

6 Prevalencia Mayor en obesos, de “ buen comer y beber ”. Clases sociales económicas altas. Diabetes Mellitus, hipertrigliceridemia, hipotiroidismo, síndrome por ayuno deshidratación. Rara coexistencia con Artritis Reumatoidea.

7 Indice de mortalidad Mayor riesgo relativo de mortalidad por: - Enfermedad coronaria - Accidente vascular encefálico - Enfermedad hepática - Insuficiencia renal

8 Gota Formas de Presentación  Hiperuricemia Asintomática  Artritis Gotosa Aguda  Período Intercrítico  Gota tofácea crónica  Litiasis renal

9 ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO CALCICO DIHIDRATADO (CPPD )

10 PATOGENIA más frecuente en el anciano se detecta en 10 a 15% de individuos de 65 a 75 años 30 a 50% de los que tienen más de 85 años. En sujetos con artritis por CPPD hay una mayor producción de pirofosfato inorgánico y menores niveles de pirofosfatasas en extractos de cartílago Las mutaciones en el gen ANKH puede intensificar la elaboración y el transporte extracelular de pirofosfato El aumento en la producción se vincula con una mayor actividad de pirofosfohidrolasa y 5'-nucleotidasa de trifosfato de adenosina, que catalizan la reacción de ATP a pirofosfato y adenosina. Dicho pirofosfato podría combinarse con calcio hasta formar cristales de CPPD en vesículas de matriz, o en fibras de colágeno Se observan menores niveles de glucosaminoglucanos de cartílago, que normalmente inhiben y regulan la aparición de núcleos de cristales Después de que quedan libres en el espacio articular, monocitos-macrófagos y neutrófilos se encargan de fagocitarlos, células que reaccionan al liberar sustancias quimiotácticas e inflamatorias.

11 Un corto número de individuos con artropatía por CPPD tienen anormalidades metabólicas o la enfermedad de CPPD hereditaria hiperparatiroidismo hemocromatosis pirofosfatasiahipomagnesiemia.

12 Puede ser llamada seudogota por su gran semejanza con la gota. Puede ser asintomática presentar un cuadro agudo, subagudo o crónico u originar sinovitis aguda sobreañadida a articulaciones con afección crónica

13 MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1) Inducción o agravamiento de formas peculiares de osteoartritis 2) inducción de enfermedad destructiva grave, que en su imagen radiográfica puede remedar la artritis neuropática 3) producción de sinovitis proliferativa simétrica, similar en su cuadro a la artritis reumatoide que a menudo surge en formas familiares de comienzo temprano 4) calcificación de discos y ligamentos intervertebrales con restricción de la movilidad espinal, que recuerda la espondilitis anquilosante (también aparece en formas hereditarias) 5) en raras ocasiones estenosis raquídea (más frecuentemente en el anciano)

14 La rodilla es la articulación más afectada otros sitios incluyen las muñecas, el hombro, el tobillo, el codo y las manos. En contadas ocasiones también hay ataque de la articulación temporomandibular y el ligamento amarillo del conducto raquídeo.

15 Posibilidad diagnóstica de CPPD En las radiografías se observan depósitos radiodensos multiformes, lineales, o de ambos tipos en los meniscos fibrocartilaginosos o el cartílago hialino articular (condrocalcinosis),

16 Diagnóstico definitivo Se necesita demostrar presencia de cristales típicos en líquido sinovial o tejido articular Incluso en la mitad de los enfermos, los episodios de inflamación se acompañan de febrícula y, a veces, la temperatura puede llegar a 40°C

17  El recuento leucocítico puede variar de miles a 100 000 células/pl, con una media de 24 000 células/pl, aproximadamente, y la célula predominante es el neutrófilo

18 TRATAMIENTO La aspiración articular, la inyección intramuscular de glucocorticoides pueden hacer que en 10 días o menos la situación vuelva al estado original. En pacientes con ataques recurrentes frecuentes de seudogota, puede ser útil la administración profiláctica diaria de dosis pequeñas de colquicina, para disminuir la frecuencia de los ataques. Los ataques poliarticulares intensos por lo común necesitan de la administración de glucocorticoides en ciclos breves. no hay una forma eficaz de eliminar los depósitos de cristales en el cartílago y la membrana sinovial.

19 ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE APATITA CALCICA

20 puede haberla en estados de hipercalciemia o hiperparatiroidismo (calcificación metastásica) La apatita =mineral primario de huesos y dientes normales. En áreas de daño hístico (calcificación distrófica) puede haber acumulación anormal en algunas situaciones de causa desconocida

21 PATOGENIA Los cristales de apatita se depositan preferentemente en vasos de la matriz Las alteraciones poco esclarecidas de proteoglucanos de matriz, fosfatos, hormonas y citocinas probablemente influyen en la formación de cristales. Los agregados de apatita aparecen a menudo en líquido sinovial, a menudo afecta hombros (hombro de Milwaukee), y en un proceso similar, caderas, rodillas y también osteoartritis erosiva de dedos de la mano La destrucción articular se acompaña de daño del cartílago y estructuras de sostén, con lo cual surgen inestabilidad y deformidades

22 Manifestaciones clínicas Los depósitos de cristales pueden observarse alrededor o dentro de las articulaciones, acompañarse a veces de inflamación reversible aguda Lesión crónica de cápsula articular, tendones, bolsas o superficies articulares o varios de estos sitios de consumo

23 bolsas y tendones en el interior de rodillas, hombros, caderas y dedos de mano o alrededor de los mismos. Las manifestaciones clínicas comprenden anormalidades radiográficas sin síntomas; sinovitis aguda, bursitis, tendinitis y artropatía destructiva crónica.

24 DIAGNÓSTICO  En las Rx se identifican a veces calcificaciones en el interior, en el exterior de las articulaciones, o en ambos sitios, con cambios erosivos, destructivos o hipertróficos o sin ellos  El diagnóstico definitivo depende de identificar cristales en líquido o tejidos sinoviales.

25 TRATAMIENTO Los ataques agudos de bursitis o de sinovitis pueden ceder por sí solos en cuestión de días o semanas. La duración y la intensidad del cuadro disminuyen con la aspiración de los derrames y colquicina ingerible durante dos semanas, o la inyección intraarticular o periarticular de un glucocorticoi de en su presentación de depósito. Los depósitos de apatita periarticular es pueden reabsorbers e y los ataques mostrar resolución. Los agentes que disminuyen la hiperfosfatem ia pueden ocasionar resorción de depósitos en la insuficiencia renal, en sujetos sometidos a hemodiálisis. En enfermos con cambios articulares destructivos básicos graves no es tan satisfactoria la respuesta a la terapia médica.

26 BIBLIOGRAFIA FAUCE, ANTHONY; KASPER, DENNIS: HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA: INFARTO AL MIOCARDIO. 17ma EDICIÓN. MAC GRAW HILL INTERAMERICANA. 2008.