RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO DR. JORGE ARTURO MORA SANDI Perinatología – H.S.J.D RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO DR. JORGE ARTURO MORA SANDI

Crecimiento fetal normal DEFINICION ES EL RESULTANTE DE UNA DIVISION Y CRECIMIENTO CELULAR SIN INTERFERENCIAS QUE DA COMO RESULTADO UN RECIEN NACIDO DE TERMINO CON EXPRESION TOTAL DE SU POTENCIAL GENETICO.

Crecimiento fetal normal POTENCIAL DE CRECIMIENTO Propio para cada feto Dependiente de variables: genética: derivada de los padres multifactorial: factores ambientales, demográficos, etc. modificable por alteración de una o más variables.

Crecimiento fetal normal FASES DEL CRECIMIENTO FETAL (Winick y Noble, 1966) 1.Hiperplasia celular: antes 16 semanas, por mitosis activa 2.Hiperplasia e hipertrofia: 16 a 32, sems., se incrementa el número y tamaño celular 3.Hipertrofia celular: después 32 semanas, se aumenta solo el tamaño celular

R.C.I.U. ANTECEDENTES HISTORICOS 1907, Pierre Budín primera referencia de peso no acorde al nacimiento 1947,Mc Burney describe hijos de gestósicas con peso similar a prematuros 1961, O.M.S. Cataloga como bajo peso al nacer a los menores de 2,500 gs. 1961, Colman y Rienzo proponen el concepto de “mal nutrición intrauterina”

R.C.I.U. ANTECEDENTES HISTORICOS 1963, Gruenwald relaciona la duración del Sufrimiento fetal con alteraciones del crecimiento intrauterino 1963-1967, Lubchenco publica tablas de curvas de crecimiento humano, y se acuña el término de P.E.G. 1966, Usher publica el método de “Valoración clínica de la edad gestacional”, basados en criterios neurofisiológicos, complementados después por Dubowitz y Capurro

R.C.I.U. DEFINICION Clásica: Producto con peso al nacer por debajo del décimo percentil para su edad gestacional (limitada y en ocasiones errónea) Restricción patológica del ritmo de crecimiento fetal, cuyo resultado final es el de un producto que no alcanza su potencial inherente de crecimiento y está en peligro de sufrir mayores complicaciones perinatales y muerte

R.C.I.U. DIFERENCIA ENTRE R.C.I.U. Y P.E.G. R.C.I.U. implica una restricción patológica en el producto para desarrollar su potencial de crecimiento a causa de un estado metabólico y/o nutricional alterado P.E.G. corresponde a un niño con un potencial de crecimiento bajo que se expresa de manera normal

Diferencias R.C.I.U. Y P.E.G. Reducción peso al nacer inferior al 10 percentil Peso generalmente menor de 2.500 gs. Índice ponderal bajo Origen obstétrico Crecimiento siempre alterado Tamaño generalmente pequeño Frecuentes complicaciones neonatales Reducción peso al nacer inferior al 10 percentil Peso al nacer 2.500 gs. Índice ponderal normal Origen pediátrico Crecimiento no siempre alterado Tamaño pequeño Sin complicaciones neonatales

R.C.I.U. INCIDENCIA Presenta diferencias entre poblaciones, áreas geográficas, criterios de discriminación y tablas de crecimiento aplicadas Por definición la incidencia debe hallarse próximo al 10% En Estados Unidos es cerca del 2 - 5% Países subdesarrollados incidencia varía entre el 2 - 20%

R.C.I.U. FACTORES DE RIESGO 60% RCIU se asocian a factores de riesgo 1.Factores preconcepcionales Bajo nivel socioeconómico y educacional Edades extremas (-15 y + 40 años) Nuliparidad Baja talla materna Enfermedades crónicas maternas (nefropatías, cardiopatías, DM, LES) Antecedentes obstétricos desfavorables (abortos, óbitos, RCIU, pretérminos, anomalías congénitas)

R.C.I.U. FACTORES DE RIESGO 2.Factores relacionados al embarazo Ganancia peso menor de 8 Kg al término Embarazo múltiple Intervalo intergenésico corto (- 12 meses) HTAIE. Hemorragias que producen anemia Infecciones Virales: TORCHS Bacterianas: Micoplasma, Clamydia Parasitarias: Toxoplasma, Malaria Malformaciones congénitas

R.C.I.U. FACTORES DE RIESGO 3.Factores ambientales y del comportamiento Drogadicciones Elevada altitud sobre el nivel del mar Estrés Control prenatal ausente o inadecuado

CLASIFICACION CLINICA 1. R.C.I.U. SIMETRICO (Tipo I Winick, Perfil bajo Campbell, Armónico) 10 - 30% 2. R.C.I.U. ASIMETRICO (Tipo II Winick, Achatamiento tardío de Campbell, Disarmónico) 75% 3. R.C.I.U. MIXTO (Tipo III Winick) 5 - 10%

R.C.I.U. SIMETRICO Aspecto eutrófico sin signos de pérdida peso Desarrollo armónico bien proporcionado Disminución de todas las medidas, con relaciones cabeza/abdomen y fémur/abdomen normales No hay hipoxia fetal y poco compromiso metabol. Diferenciación y madurez corresponde a E.G. 50% alteraciones graves o malformaciones cong. Disminución de número células en órganos Desarrollo postnatal deficiente Pronóstico cerebral sombrío (- neuronas y peso cerebral)

R.C.I.U. SIMETRICO FACTORES ASOCIADOS Anomalías cromosónicas 2 - 5% anomalías (Trisomías 21-18 y 13, y alteraciones de los cromosomas sexuales) Defectos genéticos Cardiopatías congénitas, síndromes displásicos esqueléticos, labio leporino, paladar hendido, etc. Infecciones intrauterinas Virales: Rubéola, CMV, HSV, Varicela Bacterianas: Listeriosis, Poliomielitis, TB. Protozoarias: Toxoplasma, Malaria, Tripanosoma Desnutrición severa Hábitos maternos DROGAS: MEDICAMENTOS SUSTANCIAS DE ABUSO ALCOHOLISMO TABAQUISMO OTRAS TOXICOMANIAS Enfermedad hipóxica materna

R.C.I.U. ASIMETRICO Aspecto distrófico Desarrollo disarmónico no proporcionado DBP y LF corresponden mejor con EG que con peso, con importante disminución de la CA Ocurre al final del segundo trimestre o inicios del tercero Número de células normal, masa reducida Hipoxia fetal y perinatal Insuficiencia metabólica constante Pronóstico cerebral adecuado por el fenómeno de “Protección Cerebral” (Arginina-vasopresina)

R.C.I.U ASIMETRICIO FACTORES ASOCIADOS Principalmente relacionado a causa extrínsecas Insuficiencia placentaria elemento base, experimentalmente producido por ligadura de arterias uterinas y embolización de placenta Principalmente relacionado con Primíparas añosas Enfermedad vascular materna (HTA cr., HTAIE, DM, colagenopatías) Embarazo múltiple Anomalías de inserción placentaria

R.C.I.U. MIXTO Noxa de origen extrínseco Aparece en segundo trimestre No existe efecto de “Protección Cerebral” Morfología general del RN es semiarmónica Insuficiencia metabólica constante, cambios bioquímicos evidentes y placentas pequeñas Causas principales alteración nutricional (déficit ácido fólico), o de origen ambiental (desnutrición severa, drogadicción) Pocas anomalías morfológicas

CLASIFICACION ETIOLOGICA 1. R.C.U.I. INTRINSECO 10 - 20% 2. R.C.I.U. EXTRINSECO 30 - 35% 3. R.C.I.U. COMBINADO 5 - 10% 4. R.C.I.U. IDIOPATICO 40%

R.C.I.U. INTRINSECO Incidencia del 10 - 20% La noxa actúa antes de la semana 16 Produce RCIU simétrico Etiología Anomalías cromosómicas (Trisomías/Turner) Infección intrauterina (TORCH,malaria, etc.) Ambientales (Radiación, drogas)

R.C.I.U. EXTRINSECO Incidencia del 30 - 35% La noxa actúa después de la semana 24 de gestación Origina el RCIU tipo asimétrico El fallo de crecimiento es ajeno al feto Etiología Trastorno placentario Enfermedad materna (HTA, DM, nefropatía. Cardiopatía cianótica)

R.C.I.U COMBINADO Incidencia del 5 - 10% Noxa actúa entre 16 - 24 semanas Produce RCIU mixto Combina factores intrínsecos y extrínsecos, que llevan al fallo en el crecimiento Etiología Mal nutrición materna Drogas (alcohol, tabaco, tóxicos) Alteraciones inserción placentaria Embarazo múltiple

R.C.I.U. IDIOPATICO Incidencia 40% Etiología desconocida Actúa posterior a la semana 24 de gestación Produce RCIU asimétrico

R.C.I.U. FISIOPATOGENIA R.C.I.U - PERIODO CRITICO RCIU asimétrico (ej. HTAIE) La velocidad de crecimiento no es lineal El concepto de período crítico es la sensibilidad mayor de un órgano en su momento de mayor velocidad de crecimiento Tejido neuronal alrededor de 22 semanas Tejido adiposo entre 34 - 35 semanas Acción precoz produce deterioro global y genera RCIU simétrico (ej. Rubéola) Noxa tardía afecta solo el peso, y produce RCIU asimétrico (ej. HTAIE)

R.C.I.U. DIAGNOSTICO METODOS DE DIAGNOSTICO CLINICO ULTRASONOGRAFICO HORMONAL ETIOLOGICO

R.C.I.U. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO CLINICO Rara vez antes de la semana 30 Historia clínica EG.: por FUR confiable o US temprano Factores de riesgo Examen físico Ganancia de peso materno menor al percentil 25 de curva normal (sensibilidad 30%) Altura uterina seriada inferior al percentil 10 de curva normal (sensibilidad 40%) Ambos parámetros sensibilidad 75%

R.C.I.U DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO ULTRASONOGRAFICO Examen de mayor precisión, permite establecer el tipo de retardo Objetivo es estimación de EG certera Mejor estimación por HC y mediciones ecográficas (LCC hasta semana 12, y DBP + LF de la semana 12 a la 20 Mediciones son comparadas con curvas de crecimiento en función de la edad (curva a distancia) Diagnostico es imposible antes de la 24 sem. Captación tardía pierde confiabilidad

R.C.I.U DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO ULTRASONOGRAFICO VARIABLES UTILIZADAS Circunferencia cefálica Circunferencia abdominal Diámetro biparietal Longitud femoral Proporciones morfométricas CC/CA LF/CA

DIAGNOSTICO ECOGRAFICO DIAMETRO BIPARIETAL Primer parámetro utilizado para cálculo de EG Sensibilidad entre 49 - 90% Valor predictivo positivo 69 - 86% VPP aumenta con la edad gestacional Limitaciones como parámetro único (modificaciones de la cabeza, encajamiento) RCIU simétrico patrón crecimiento lento RCIU asimétrico patrón de aplanamiento tardío

DIAGNOSTICO ECOGRAFICO CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL Alterado en RCIU asimétrico Refleja tamaño del hígado y correlaciona con nutrición fetal y volumen de grasa subcutánea Sensibilidad 80 - 88%, VVP 99% Patrón de crecimiento lineal a partir de semana 15 ofrece seguridad aún sin conocer EG previa Incremento menor de 10 mm. en 14 días 85% sensibilidad y 74% especificidad para RCIU según Divon

DIAGNOSTICO ECOGRAFICO LONGITUD FEMORAL No útil para predecir RCIU Util cuando talla se compromete (simétricos o asimétricos severos) Sensibilidad 45%

DIAGNOSTICO ECOGRAFICO MEDIDAS MORFOMETRICAS CC/CA Valor con disminución lineal 16 - 40 sems. 1 hasta 32 - 34 sems., luego mayor a 1 a favor de CC Sensibilidad 52 y 77% LF/CA Constante luego 20 sem. Rango 22% +-2% Sensibilidad 63% y especificidad 90% Utiles en definición de tipo de retardo

DIAGNOSTICO ECOGRAFICO PESO FETAL ESTIMADO Mejor predictor de RCIU Fórmulas con error del 5 - 10% Sensibilidad 76 - 87%, especificidad 87% y VPP 78% Mejora sensibilidad bajo percentil 10

DIAGNOSTICO ECOGRAFICO INDICE DE LIQUIDO AMNIOTICO Oligohidramnios presente 24 - 84% de RCIU Asociación RCIU/Oligohidramnios mortalidad perinatal 10 - 19% ILA menor a 5 cm = oligohidramnios Sensibilidad 7 - 90%, ya que criterios no son uniformes

DIAGNOSTICO ECOGRAFICO PLACENTA Orienta encontrar placenta madura en fechas tempranas de gestación en que se encuentre discordancia clínico/cronológica Es mas significativo si asocia a oligohidramnios 59% sensibilidad Asociación placenta grado III y PFE -2700 gs. Con sensibilidad de 62% para RCIU

R.C.I.U. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO HORMONAL ESTRIOL (mas útil para evolución) ESTETROL LACTOGENO PLACENTARIO PEPTIDO C EN L.A. Normal 0.48 - 0.54 pmol/ml RCIU 0.25 - 0.41 pmol/ml Macrosomía 0.79 - 0.96 pmol/ml ALFA FETOPROTEINA 25% sensibilidad no diagnostica tipo

R.C.I.U. DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO ETIOLOGICO CORDOCENTESIS VELOCIMETRIA DOPPLER COLOR

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO CORDOCENTESIS Indicaciones con fines diagnósticos y terapéuticos: Cariotipo fetal Valoración de infección congénita Análisis de gases sanguíneos fetales Estado de nutrición Metabolismo fetal Otros datos de interés hematológico

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO VELOCIMETRIA DOPPLER COLOR RCIU depende de anormalidades circulatorias útero-placentarias Estudio doppler color realiza valoración no invasiva satisfactoria de dicha unidad Se observa la forma de la velocidad del flujo sanguíneo que permite valorar la hemodinámica materno fetal Debe realizarse en períodos de inactividad fetal

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO VELOCIMETRIA DOPPLER COLOR Índices de utilidad INDICE DE RESISTENCIA S-D/S INDICE DE PULSATILIDAD S-D/Flujo promedio RELACION SISTOLE DIASTOLE (S/D) Pico flujo diastólico/Flujo fin de diástole

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO VELOCIMETRIA DOPPLER COLOR Valora anormalidades en arterias uterinas antes de la aparición de afección de circulación fetal Detecta anormalidades de perfusión antes de la evidencia en los registros cardiotocográficos Incremento de impedancia en circulación útero- placentaria entre semanas 18 - 22 predice posterior aparición de RCIU

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO VELOCIMETRIA DOPPLER COLOR Asociación de aumento de IR en arteria umbilical con disminución del IR en la arteria cerebral media se explica por el efecto “protector cerebral” en el RCIU asimétrico Flujo inverso evidencia redistribución de flujo sobre todo en RCIU asimétrico por sistema arginina/vasopresina Ausencia de flujo teldiastólico indica disminución de corriente sanguínea, se presenta en hipoxemia y acidosis graves

R.C.I.U. TRATAMIENTO 1.PREVENTIVO 2.MANEJO ANTEPARTO 3.ASISTENCIA EN LABOR DE PARTO

R.C.I.U. TRATAMIENTO PREVENTIVO Mejorar las condiciones de vida de la población Abolir la práctica de hábitos tóxicos Riesgo/beneficio al administrar fármacos Medidas profilácticas y terapeúticas específicas para patologías que compliquen embarazo Consejería genética oportuna y adecuada Evitar contacto con infectados (rubéola, CMV) Adecuado manejo y preparación de las comidas

R.C.I.U. TRATAMIENTO MANEJO ANTEPARTO 1.Medidas específicas para el tratamiento de los factores etiológicos (hipertensión, anemia, hemorragias, etc.) 2.Medidas generales del tratamiento Disminución actividad física materna Reposo en decúbito lateral izquierdo Sustancias que aumenten flujo sanguíneo Hiperalimentación fetal Hiperoxigenación materna Uso de sustancias placentotróficas 3.Valoración del crecimiento fetal 4.Evaluación de la madurez pulmonar fetal 5.Valoración del bienestar fetal Ecocardiotocografía Perfil biofísico fetal US doppler Cordocentésis - Amniocentésis Estudios bioquímicos

R.C.I.U. TRATAMIENTO ATENCION DEL PARTO Parámetros básicos Edad gestacional Etiología del retardo Estado de salud fetal Madurez pulmonar Volumen de líquido amniótico Elección de la vía de parto depende de Condiciones cervicales ESQUEMA BASICO Monitoreo fetal directo Amnioinfusión si hay oligohidramnios ph de cuero cabelludo si hay SFA Fórceps profilácticos Neonatólogo en sala de expulsivo Estudio anatomopatológico de placenta

R.C.I.U. COMPLICACIONES ANTEPARTO INTRAPARTO ABORTO Y MUERTE FETAL Cerca 20% abortos con signos de RCIU Muerte fetal 26% con RCIU en óbitos con peso menor a 2500 gs Muerte fetal ocurre en cualquier momento, más común a las 35 semanas OLIGOHIDRAMNIOS Relaciona más con RCIU grave (40%) Causa mas probable disminución flujo urinario por redistribución de flujo INTRAPARTO ACIDOSIS FETAL INTRAPARTO Aproximadamente en 40% de fetos con RCIU Signos Desaceleraciones tardías Desaceleraciones variables graves Disminución de variabilidad Bradicardia

R.C.I.U. COMPLICACIONES NEONATALES Depauperación Secundarias a asfixia perinatal y acidosis Persistencia de circulación fetal, síndrome de aspiración meconial y encefalopatía hipóxico- isquémica Alteraciones metabólicas Hipoglicemia, hipocalcemia, síndrome de hiperviscocidad e hipotermia Relacionadas a causa específica del RCIU Infecciones, malformaciones congénitas y anomalías cromosómicas

R.C.I.U. COMPLICACIONES PRONOSTICO A LARGO PLAZO Principalmente secuelas neurológicas y del desarrollo Déficit en crecimiento (30% bajo percentil 10) Problemas neurológicos (convulsiones, retardos motores, disfunciones cerebrales mínimas) principalmente por anomalías congénitas e infecciones intrauterinas

Muchas gracias!!