RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Denise Ponce Guillén

DEFINICIÓN: Efecto de un trauma severo sobre el organismo= estrés metabólico, que desencadena una respuesta inicial tratando de: Conservar energía sobre órganos vitales Modular el sistema inmunológico Retrasar el anabolismo Cambios metabólicos que se presentan en forma 2ria a casi todos los tipos de lesión

ANTECEDENTES HISTORICOS: John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño sino al intento de cura. Aubb (1920): la < del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este. Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la permeabilidad capilar Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion. Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e inflamación traumática

CAUSAS PRINCIPALES:

Respuesta sistémica de una lesión Proinflamatoria Activación de procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos Antiinflamatoria o Contrarreguladora Evitar exceso de actividad proinflamatoria y restablecer homeostasis

RESPUESTA AL ESTRÉS: Respuestas Necesarias: -Recuperación Grado de respuesta psicología y fisiológica es proporcional al grado de shock y lesión Trauma mayor Cirugía mayor: Toracotomía, histerectomía radical, Politraumatismo Trauma menor Cirugía menor: Apendicectomía, reducción cerrada de fx amigdalectomía Respuestas Necesarias: -Recuperación -Supervivencia

FASES:

Fase Ebb o hipodinamica 1ras Horas Hipovolemia Bajo flujo sanguíneo Reacciones fisiológicas compensadoras iniciales Reanimación completa Perfusión Supera los Déficit de volumen Heridas cerradas Infección controlada Normalización Fase Flow o hiperdinámica Días a semanas Respuesta del estrés hiperdinamico Retención de liquidos y edema Catabolismo Hipermetabolismo Fase anabólica o de reparación Normalización de hemodinámia Diuresis Reacumulación de proteínas, de grasas Restablecimiento de funciones orgánicas

ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RMT: Lesión Hemorragia Shock Hipoxia Acidosis Hipotermia Estrés psicológico: miedo Respuestas simpáticas Alteración del flujo sanguíneo microvascular Alteración de la coagulación Alteración de la función inmune

EFECTOS FISIOLOGICOS: SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO Inmunológico: Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist reticuloendotelial Depresión del sistema inmunitario Coagulación: >adhesividad plaquetaria, >activación de la coagulación, <fibrinólisis >incidencia de tromboembolismo Endocrino: >ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona >catabolismo protéico, lipólisis, hiperglucemia, retención de agua y sal, vasoconstricción. Cardiovascular: >trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II) Arritmias, angor, IAM, ICC Respiratorio: <Compliance pulmonar, >Contractura muscular Hipoxia hipercapnia atelectasias alteración ventilación-perfusión. Gastrointestinal: >tono esfinter, <tono musculo liso Ileo intestinal Genitourinario: >tono esfínter, <tono musculo liso Retención urinaria

SNC Y REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN SNC=> SNA involuntario, regula: FC, FR, motilidad gastrointestinal y temperatura del cuerpo. Inflamación Sitio de origen =>señales aferentes a hipotálamo=> libera mensajes antiinflamatorios=> reducen la liberación de mediadores inflamatorios provenientes de inmunocitos.

ALTERACIONES HORMONALES MAS COMUNES: INSULINA: Hormona anabólica principal RMT= inhibición por hormonas y mediadores inflamatorios (hrs) + resistencia periférica incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol incremento de la glicogenólisis hepática hiperglucemias. >mortalidad c/hiperglucemias. Tx con insulina para mantener cifras de 80-110

HORMONA DEL CRECIMIENTO: en 1ras hrs de lesión Promoviendo Lipólisis Degradación de proteínas Liberación de ácidos grasos Sx de desgaste en fases crónicas Antagonista de la insulina IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de Cx <IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla hepática

HORMONAS TIROIDEAS: de conversión de T4 a T3 periférica, TSH normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea) 30-120min posteriores a la lesión Correlación de la magnitud de conversión de T3 con la mortalidad

ACTH: Se altera o se anula su patrón nocturno Aumento de su liberación proporcionales a la gravedad. Mediadores: dolor ansiedad vasopresina angiotensina II, colecistocinina, PIV, catecolaminas, citocinas proinflamatorias. Activa en suprarrenales la producción de glucocorticoides.

CORTISOL: nivel sérico sin patrón diurno 4hrs post lesión Intensifica las acciones del glucagon y la adrenalina= hiperglucemia Favorece gluconeogénesis = resistencia a la insulina en musculo y tej adiposo Degrada proteinas, aumenta el lactato Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej adiposo

Hipercortisolismo transitorio que lleva a insuficiencia adrenal: Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensón Secreción de catecolaminas: >FC >contractilidad miocárdica Vasoconstricción Estimula Sist renina-angiotensina – aldosterona Retención de líquidos <Na, >K

ALDOSTERONA: Zona glomerular suprarrenal (x ACTH) Función: volumen intravascular conserva Na elimina K e H+ Deficiencia: hipotensión e >K Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis metabólica

FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS: Hipófisis anterior y linfocitos T Interrumpen efectos inmunosupresores de los glucocorticoides Intensifica shock séptico x G+ y G-

CATECOLAMINAS: x3-4 de 24-48hrs post-trauma Noradrenalina: modificaciones del SN simpático Adrenalina: actividad medula suprarrenal, vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica. Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo Gluconeogénesis Lipolisis y cetogénesis hepática

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN CITOCINAS: Mediadores mas potentes Respuesta normal: elimina microorganismos e impulsan la cicatrización En exceso: inestabilidad hemodinamica, insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión

METABOLITOS DE OXÍGENO REACTIVO Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos insaturados de las membranas celulares Los leucocitos activados son generadores de metabolitos de O2 activo Se producen grandes cantidades cuando se restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 => lesión por reperfusión

EICOSANOIDES: Derivados del Ac. Araquidónico (PG, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos) Vasoconstricción, > agregación plaquetaria, migración leucocitaria, liberación de mediadores de respuesta inflamatoria sistémica, broncoconstricción.

RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS LESIONES

EFECTOS RESPIRATORIOS EN CIRUGIA La incisión Subcostal reduce 40-50%del volumen corriente y de la capacidad Residual funcional (CRF) Qx torácica o abdominal alta existen alteraciones de la relación ventilación perfusión => hipoxia, dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera de 1-2 semanas Tos, atelectasias, neumonía

EFECTOS CARDIOVASCULARES EN CIRUGÍA Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco y consumo de O2 >agregación PQT y fibrinolísis Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares periféricos: >TVP y tromboembolismo > agregación PQT y coagulación Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en los 1ros 10 días postqx

EFECTOS METABÓLICOS EN CIRUGÍA Activación del sist simpático y eje endócrino hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas Liberación de mediadores y macrófagos Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac láctico, > consumo de O2, <linfocitos B y T, < inmunidad.

EFECTOS DIGESTIVOS EN CIRUGÍA <PO de reflejos segmentarios e hiperactividad simpatica Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad digestiva (ileo distension nauseas) mas ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes >secresiones, <motilidad, vómitos

EFECTOS PSICOLÓGICOS EN CIRUGÍA > de la percepción del dolor y las reacciones psicológicas La ansiedad y el dolor facilita el flujo nocireceptivo Dolor, estrés, insomnio y trastornos de conducta < umbral de dolor

METABOLISMO QUIRURGICO 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de cuerpo y eliminación de BUN Con al reanimación y estabilización del paciente se > índice metabólico y consumo de O2, preferencia enzimática por sustratos de fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist inmunitario.