Capítulo 59 Asimilación de lípidos SECCIÓN VIII FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL

FIGURA 59-1 Especificidad posicional de las lipasas gástrica 1) y pancreática 2). Ambas enzimas pueden digerir triglicéridos, pero los productos difieren. (Modificada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

FIGURA 59-2 Función de la colipasa en la promoción de la actividad de lipasa en la luz intestinal. La lipasa (L) puede adsorberse a la superficie de gotitas de grasa 1) pero es desplazada por la unión de ácidos biliares anfipáticos que se ordenan por sí mismos alrededor del exterior de la gotita de aceite 2) La colipasa (C) puede unirse tanto a ácidos biliares como a lipasa, lo que de nuevo acerca la lipasa a sus sustratos en la gotita de aceite 3) (Modificada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

FIGURA 59-3 Manejo intestinal del colesterol FIGURA 59-3 Manejo intestinal del colesterol. El colesterol en la luz intestinal es captado por medio del transportador NPC1L1. El colesterol absorbido puede ser objeto de flujo de salida de regreso hacia afuera de la célula por medio de la bomba de flujo de salida ABCG5/ ABCG8 a expensas de hidrólisis de ATP, puede ser detenido para uso en el enterocito, o puede ser empacado con otros lípidos absorbidos hacia quilomicrones, que abandonan la célula epitelial por medio de exocitosis. (Modificada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

FIGURA 59-4 Secreción de quilomicrones por células epiteliales intestinales. Los ácidos grasos (FA) y monoglicéridos (MG) absorbidos son reesterificados para formar triglicérido (TG) en el retículo endoplasmático liso. Las apolipoproteínas son sintetizadas en el retículo endoplasmático rugoso y glucosiladas, y después cubiertas alrededor de centros de lípido y secretadas desde el polo basolateral del enterocito por medio de un mecanismo de exocitosis. (Reproducida con autorización de Barrett KE, Barman SM, Boitano S, Brooks H: Ganong’s Review of Medical Physiology, 23rd ed. McGraw-Hill Medical, 2009.)