Ateneo DEP SIEPU Mayo 2010.

1 año y 11 meses, SM, sin APP. MC : Ingesta de tóxico. Ingiere malatión al 50%, producto de uso agrícola- veterinario, guardado en una botella de refresco en la cocina de la casa. Se desconoce volumen ingerido. Consulta inmediata en Hospital local. No vómitos.

¿Qué consideraciones le merece este accidente del hogar? Los productos de uso agrícola o veterinario tienen concentraciones de tóxico más elevadas que los de uso domiciliario. En este caso la concentración del OF es muy alta (50%), lo que implica riesgo mayor. El almacenamiento del producto fue totalmente inapropiado (botella de refresco, en el interior del domicilio, al alcance del niño).

Al ingreso al Hospital local: Examen físico normal. Conducta: Observación, consulta con CIAT. Lavado gástrico, carbón activado y observación clínica. Monitorización: FC, FR, saturación de O2.

Respecto a este tratamiento inicial: ¿Qué otra medida habría estado indicada? ¿Cuáles son las vías de absorción más frecuentes para los insecticidas órgano- fosforados? La ingestión ¿descarta la absorción cutánea? La absorción cutánea ¿puede prolongarse más allá del momento puntual de exposición? No se inició tratamiento medicamentoso. ¿Está indicado antes de la aparición de sintomatología clínica?

Intoxicación por órgano-fosforados: Los insecticidas más usados actualmente (jardín, hogar, agricultura, veterinaria) son: malatión, paratión, fentión, etc. La intoxicación se produce por: Inhalación (vía respiratoria) Ingestión (vía digestiva) Contacto (absorción cutáneo-mucosa) Esta última se puede prolongar en tanto no se tomen medidas para eliminar el tóxico (retirada de ropas, lavado, baño por arrastre).

En el Hospital local: Agrega bradicardia y miosis. Se administra atropina 0.05mg/k/dosis i/v (0,6mg i/v, dosis única). A los 90´ de la 1ª consulta: se traslada al CHPR.

Mecanismo de acción de los OF: Inhibición de la acetilcolinesterasa (unión irreversible) Acumulación de acetilcolina en las sinapsis Exceso de actividad colinérgica

Los síntomas aparecen entre 30´ y 2 horas luego de la exposición: MuscarínicosNicotínicosEfectos SNC MiosisMidriasisAnsiedad Micción espontánea Debilidad muscular Insomnio RinorreaCalambresConvulsiones Visión borrosaHipertensiónDepresión Hipersecreción bronquial Temblor, fasciculaciones Depresión respiratoria Diarrea, dolor abdominal Coma BradicardiaTaquicardia

Tratamiento: Antídoto: atropina Lo más precoz posible, utilizando sulfato de atropina i/v hasta lograr atropinización. (desaparece la hipercrinia si la había, aparece taquicardia y midriasis). No existe una dosis establecida, se usa la cantidad necesaria, el tiempo necesario.

Ingreso al DEP (3 horas más tarde). Se trasladó en ambulancia especializada, pasando goteo de atropina. Destacamos: Olor a órgano-fosforados. GCS: 15, excitado. Midriasis bilateral. Piel caliente, roja, seca. Mucosas húmedas. FC 150pm, tonos bien golpeados. Dosificación de colinesterasas: 2998 ( ).

Con respecto al tratamiento: El paciente, ¿está atropinizado? ¿Se debe continuar el goteo de atropina? Tenemos signos de atropinización, ésta debe continuar, manteniendo el goteo continuo, hasta corroborar que las colinesterasas vuelven a ascender, tendiendo a la normalización.

El paciente ingresó a URE y la conducta fue: Baño por arrastre. Cambio de ropas. Monitorización. Hidratación i/v: Suero ½ salino + iones. Atropina: goteo continuo 0,05mg/k/h. (0,6 mg/h). Carbón activado v/o. Nueva consulta con CIAT.

Confirmación diagnóstica: Dosificación de colinesterasas plasmáticas (< 60% de lo normal) Tratamiento: Inicio inmediato. Monitorización cardiopulmonar. Oxígeno. Aspiración de secreciones. Descontaminación cutánea y ocular. Descontaminación gástrica: lavado gástrico, carbón activado. Antídoto: atropina. Dosis: la que sea necesaria hasta revertir intoxicación. En suma: