CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS VIRUS. PRIONES. CONCEPTO. TAMAÑO Y MORFOLOGIA. ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE VIRUS. CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL. TIPOS DE INFECCION VIRAL. PRIONES. Séptima clase 20/04/2017

Son parásitos intracelulares obligados.  VIRUS: CONCEPTO Son parásitos intracelulares obligados. Son microorganismos de pequeño tamaño (agentes filtrables). Tienen mecanismos especiales de replicación. 20/04/2017

 CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS Tres grupos en función de la célula que infecten (huésped genérico) Bacteriófagos Virus vegetales Virus animales Rango de huésped: un virus podrá afectar a determinadas especies dentro de cada grupo. 20/04/2017

De 100 a 1.000 veces más pequeños que las células que infectan.  TAMAÑO DE LOS VIRUS Varía desde los 20 nm (Parvovirus y Picornavirus) hasta los 300 nm (Poxvirus; tamaño semejante a Chlamydias). De 100 a 1.000 veces más pequeños que las células que infectan. Sólo se visualizan al microscopio electrónico por lo que para identificarlas se suelen usar reacciones de infectividad biológica o serológica o incluso análisis específicos de enzimas. 20/04/2017

 ESTRUCTURA DE LA PARTÍCULA VIRAL O VIRION Material genético (ADN o ARN) capaz de replicarse de forma autónoma. Capa proteica o cápside que rodea al material genético A veces una envuelta membranosa cubriendo a la capa proteica (virus envueltos y desnudos). 20/04/2017

Representa del 1 al 50% del virión dependiendo de la especie.  ESTRUCTURA Acido Nucleico ADN o ARN. Mono o bicaternario Representa del 1 al 50% del virión dependiendo de la especie. 20/04/2017

Cápside. Constituye la mayor parte del virus.  ESTRUCTURA Cápside. Constituye la mayor parte del virus. Las proteínas que la forman contienen los determinantes antigénicos frente a los que el microorganismos infectado dirigirá la RI. Estas proteínas son responsables de la adherencia a la célula huésped en los virus desnudos y protegen al ácido nucleico. 20/04/2017

Hay dos tipos de proteínas Glicoproteicas. Matriz proteica.  ESTRUCTURA Envuelta Bicapa lipídica y proteica, semejante a las membranas celulares, con funciones protectoras y de adherencia. Hay dos tipos de proteínas Glicoproteicas. Matriz proteica. 20/04/2017

 ESTRUCTURA Envuelta Glicoproteínas. Expuestas a la superficie externa aunque algunas penetran para unirse a la cápside o a la matriz proteica. Algunas se unen a los hematíes (hemaglutinantes) otras tienen capacidad neuraminidasa. Proteínas de la matriz. Responsables de la unión de la envuelta con la nucleocápside. 20/04/2017

Pasar PG Auditorias. Revisar que le falta con respecto a 19011 20/04/2017

Enzimas; retrotranscriptasas y otras  ESTRUCTURA Otros componentes Proteínas internas, generalmente básicas, unidas a los ácidos nucleicos y que probablemente ayuden al plegamiento de los mismos. Enzimas; retrotranscriptasas y otras 20/04/2017

Cápside con simetría icosaédrica.  MORFOLOGÍA VIRAL Cápside con simetría icosaédrica. Picornavirus, Adenovirus, Papovavirus. Cápside cilíndrica y helicoidal. Virus del mosaico del tabaco Sin forma definida. Envuelta lipoproteica no rígida (nucleocápside icosaédrica o helicoidal) Herpes y Orthomyxovirus. 20/04/2017

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 ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE VIRUS. Agentes Físicos Temperatura; los virus son muy termolábiles 55-60ºC VM se reduce a unos segundos 37ºC unos minutos 20ºC unas horas 4ºc unos días -70ºC VM de meses o años. Los V envueltos son más sensibles que desnudos. La congelación/descongelación provocan pérdida de infectividad (no congelar las muestras s procesar) 20/04/2017

 ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE VIRUS. Agentes Físicos 2.- Radiaciones; Alteran los ácidos nucleicos. Los virus monocatenarios suelen ser más sensibles que los de doble cadena 20/04/2017

 ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE VIRUS. Agentes químicos 1. Solventes de lípidos. Compuestos orgánicos (éter, cloroformo) afectan solo a virus envueltos, Detergentes iónicos y no iónicos: solubilizan los constituyentes lipídicos de v. Envueltos 2.- Desinfectantes Formaldehído, a. clorhídrico e hipoclorito sódico se usan para decontaminación del material 3.- Colorantes vitales Rojo neutro y naranja de acridina se unen al AcNucleico y el virus se sensibiliza (inactivación por luz) 20/04/2017

 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL Adsorción de los virus a las m.plasmáticas. Penetración Decapsidación Transcripción Traducción Replicación. Ensamblaje Liberación 20/04/2017

 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL Adsorción de los virus a las m.plasmáticas. Se debe a fuerzas electrostáticas (azar). Contactos por colisión entre los viriones y la células. La unión firme sólo se produce si existen en la membrana áreas de afinidad (receptores) por los viriones. 20/04/2017

 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL Penetración. “Viropexia” En los virus animales/vegetales la cápside penetra dentro de la célula (no en bacteriófagos). V desnudos; entran por un proceso parecido a la fagocitosis. V envueltos; fusión de la envuelta con la mbna. plasmática de la célula liberando la nucleocápside al interior. 20/04/2017

 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL Decapsidación Implica la liberación del ácido nucleico, condición indispensable para poder realizar la multiplicación. Transcripción, traducción y replicación. El ac. nucleico comienza a expresarse y como resultado aparecen los distintos componentes virales que se irán ensamblando para formar viriones nuevos. 20/04/2017

 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL Los virus que poseen envuelta la adquieren al pasar por la membrana celular o nuclear, previamente modificada por las proteinas virales Liberación por lisis o formación de burbujas-vesiculas . Por cada célula se liberan miles de viriones. 20/04/2017

 TIPOS DE INFECCION VIRAL Localizada Diseminada Inaparente 20/04/2017

 TIPOS DE INFECCION VIRAL Localizada: multiplicación viral y daño celular en la puerta de entrada. Ej. Influenza; infección respiratoria Ej: Rotavirus; infección gastrointestinal 20/04/2017

 TIPOS DE INFECCION VIRAL Diseminada: Entrada y multiplicación local Multiplicación en ganglios linfáticos regionales Viremia primaria Diseminación a hígado y bazo (con multiplicación y necrosis) Viremia secundaria Órgano blanco (ej: Varicela zoster) 20/04/2017

 TIPOS DE INFECCION VIRAL Inaparente. Sin sintomatología. Muy común y epidemiológicamente muy importante (fuente de infección) Confiere inmunidad. 20/04/2017

 TIPOS DE INFECCION VIRAL Los virus pueden ser eliminados o no tras infecciones agudas. Las interacciones prolongadas virus-huesped toman varias formas. Infección latente. Infección crónica. Infección lenta. 20/04/2017

 TIPOS DE INFECCION VIRAL Infección latente. Solo detectamos el virus en las recaídas. Existe respuesta inmune pero no protege de recaídas Infección crónica. El virus puede detectarse de forma continua, con síntomas o sin ellos. Infección lenta. Periodo de incubación muy largo (meses o años) durante el cual el virus de está multiplicando. Posteriormente aparecen los síntomas 20/04/2017

PRIONES Virus lentos, no convencionales, que provocan encefalopatías espongiformes (enfermedad neurodegenerativa). Proteínas modificadas del hospedador que puede transmitir la enfermedad. Prión: pequeña partícula infecciosa proteica. Humanos Kuru Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) Animales Scrapie Encefalopatía espongiforme bovina (vacas locas) 20/04/2017

VIRUS PRION Sí No No? Algunos La mayoría Dep. virus Largo COMPARACION VIRUS VS PRIONES VIRUS PRION Filtrable (infeccioso) Sí No Presencia Acido Nucleico No? Presencia de proteínas Desinfección con Formaldehído Proteasas Algunos Calor (80ºC) La mayoría Radiaciones ionizantes y UV Patología Efecto citopatológico Periodo de incubación Dep. virus Largo Respuesta inflamatoria Respuesta inmunitaria 20/04/2017

ESTRUCTURA Y FISIOLOGIA El prototipo de estos microorganismos es la scrapie o PrPSc (prión proteico de la scrapie). Tanto humanos como algunos animales codifican una proteina PrPC (prión proteico celular). COMPARACION PrPSc VS PrPc PrPSc PrPC Estructura Globular Extendida Resistencia a la proteasa Sí No Presencia de Scrapie en fibrillas Localización dentro o sobre las células Vesículas Citoplamáticas Mbna Plasmáticas Multiplicación Días Horas 20/04/2017

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Características patogénicas de los virus lentos. PATOGENESIS Características patogénicas de los virus lentos. La encefalopatía espongiforme describe: El aspecto de las neuronas vacuoladas La pérdida de función. Falta de antigenicidad /ausencia de reacción inmunitaria. Ausencia de inflamación. Síntomas pérdida de control muscular, escalofríos, temblores, demencia. 20/04/2017

Una proteína aberrante provoca la enfermedad: PrPc PrPSc 20/04/2017

PrPSc se une a la PrPc que hay en la superficie celular 20/04/2017

PrPSc hace que PrPc se transforme en PrPSc y se desprenda de la célula. 20/04/2017

A continuación la célula repone PrPc. 20/04/2017

Las neuronas y los fagocitos absorben la PrPSc, difícil de degradar, lo que contribuye a la vacuolización del tejido cerebral y destrucción tisular. 20/04/2017

Una proteína aberrante provoca la enfermedad: PATOGENESIS Una proteína aberrante provoca la enfermedad: PrPSc se une a la PrPc que hay en la superficie celular y hace que se transforme en PrPSc, se desprenda de la célula y se acumule en las placas mieloides del cerebro. Al ser proteínas del hospedador no se produce respuesta inmunitaria) A continuación la célula repone PrPc. Las neuronas y los fagocitos absorben la PrPSc, difícil de degradar, lo que contribuye a la vacuolización del tejido cerebral y destrucción tisular. Los priones se pueden aislar de distintos tejidos del cerebral pero solamente el cerebro presenta alguna lesión. 20/04/2017

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO No existe métodos para detectar directamente el virus en el tejido. No existe análisis serológico para detectar el anticuerpo viral El diagnóstico debe basarse en la clínica, confirmándose con los cambios histológicos característicos del tejido cerebral. Los priones se pueden aislar de distintos tejidos del cerebral pero solamente el cerebro presenta alguna lesión. La identificación de PrP resistente a la cinasa K (Western blot) puede confirmar un caso de ECJ. 20/04/2017

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL No existe tratamiento contra el Kuru o la ECJ. Los agentes causales son resistentes a los procesos de desinfección utilizados para otros virus (Formaldehídos, detergentes...) Eliminación por autoclave, hipoclorito sódico (5%) o hidróxido sódico (1M) 20/04/2017