DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS

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Transcripción de la presentación:

DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS ENFERMEDADES SUPRARRENALES DR JORGE RAFAEL LOPEZ CAMPOS R2 URGENCIAS MDICAS

ANATOMIA HUBICADAS RETROPERITONEALMENTE EN EL ABDOMEN, DE FORMA PIRAMIDAL, CON BASE ANCHA SOBRE AMBOS RIÑONES IRRIGACION POR 2 ARTERIAS SUBCAPSULARES PRODUCTOR DE HORMONAS SECRETAN MINERALOCORTICOIDES Y CORTICOIDES

SUPRARRENALES La corteza suprarrenal se halla constituida por 3 capas bien diferenciadas desde afuera hacia adentro zona glomerular secreta mineralocorticoides zona fascicular zona reticular mientras que las otras dos zonas restantes secretan glucocorticoides y andrógenos. La médula suprarrenal que constituye la porción central de la glándula tiene a su cargo la secreción de las hormonas adrenalina y noradrenalina que conjuntamente suelen denominarse catecolaminas.

E: Corteza Suprarrenal D: Medula Suprarrenal A: Estrato Glomerular, secreta: Aldosterona B: Estrato Fascicular, secreta: Cortisol y corticotropina C: Estrato Reticular: secreta Androstenediona y DHEA D: medula suprarrenal: secreta catecolaminas: noradrenalina y adrenalina

ALDOSTERONA que promueve la resorción de agua y sodio, interviene en la regulación de la presión y volumen sanguíneo además de aumentar la excreción de K CORTISOL interviene en el metabolismo de la glucosa y se excreta en estados de stress, interviene en la producción de glucosa a partir de lípidos y proteínas, disminuye la utilización de la glucosa por las células ( excepto cerebro y corazón) disminuye la respuesta inflamatoria e inmune

ESTEROIDES SEXUALES andrógenos. CATECOLAMINAS adrenalina y noradrenalina que no solo funcionan como hormonas sino también como neurotransmisores

HIPOTALAMO HIPÓFISIS HORMONA ACTH MEDULA SUPRARRENAL CORTISOL

Insuficiencia suprarrenal Feocromocitoma Cushing: tienen falta de resistencia frente a las infecciones, mala cicatrización de las heridas, aumento de glóbulos rojos en la sangre y tienen policitemia, un signo llamativo para cada luna llena, obesidad en cara y cuello. Debido al mineral corticoide tendrán hipertensión arterial   Addison: por cánceres, por destrucción de la corteza suprarrenal. Tendrá hiperpotasemia e hipovolemia Crisis adrenal aguda Hiperaldosteronismo Insuficiencia suprarrenal Feocromocitoma

CUSHING  cortisol x tumor suprarrenales corticotropina que estimula la secreción de cortisol que normalmente solo se secreta en estados de estrés ACTH como estimulo a las suprarrenales para producir cortisol Provocada por un tumor o crecimiento excesivo (hiperplasia) de la hipófisis.

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO DETERMINACION DE NIVELES PLASMATICOS DE CORTISOL DETERMINACION DE ACTH Rx. TAC, RMN INTERVENCION QUIRURGICA FARMACOTERAPIRA ( BROMOCRIPTINA) RADIOTERAPIA INHIBIDORES DE LAS ENZIMAS SUPRARRENALES ( metirapone, mitotane, ketoconazol) TRATAMIENTO

Enf. ADDISON (HIPOALDOSTERONISMO) Ausencia o deficiencia de hormonas suprarrenales debido a una alteración inmunológica que ataca a su propio tejido y daña las células suprarrenales.

Enfermedades autoinmunes, ataque del sistema inmunológico del cuerpo a la glándula. - Tuberculosis. - Infecciones crónicas. - Citomagalovirus asociado al SIDA . - Infecciones por hongos como: blastomicosis, histoplasmosis o coccidioidomicosis. - Por cáncer proveniente de las mamas, pulmón, riñones, colon o por linfomas o sarcoma de Kapusi. - Por tratamientos irregulares con corticoesteroides. - Por hemorragias en las glándulas suprarrenales, provocadas por el uso de medicamentos anticoagulantes o estado de shock. - Por tratamientos con radiaciones. - Por el uso de medicamentos como ketoconazol o etomidate. - Por padecer enfermedades crónicas como: Sarcoidosis, hemacromatosis, amiloidosis, adrenoleucodistrofia, adrenomielodistrofia.

TRATAMIENTO REEMPLAZO DE CORTICOESTEROIDES: HIDROCORTISONA 5OO mg cada 8 hrs PREDNISONA 50 mg/día CORTISONA FLUDROCORTISONA

HIPERALDOSTERONISMO SX descrito por Conn en 1951. Caracterizado por HTA, hipopotasemia (3.5 mEq/L) disminución de la actividad de renina plasmática e hipersecreción de aldosterona. Primera causa de HTA secundaria, responsable del 5% de HTA en población general y hasta 20% de HTA severa y refractarios a Tx habitual

FISIOPATOLOGIA DE HAP reabsorción de sal/agua=PA=secreción de renina Hipervolemia= gasto cardiaco y resistencia vascular periférica=hipertensión=normaliza volumen extracelular por secreción de péptido natriurético atrial y  la excreción de Na Excreción de K Salida de hidrogeniones = alcalosis metabólica

DIAGNOSTICO COCIENTE AP/ARP Cociente aldosterona plasmática/actividad renina plasmática  20 excluye HAP  20 dudoso, hacer pruebas de confirmación 100 hace diagnostico de HAP Prueba funcional: postural Pruebas de imagen TAC o RMN

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO FARMACOLOGICO : espironolactona Amilorida-triamtireno: bloquea canales de Na a nivel renal al inhibir la acción de la aldosterona

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO Exceso de secreción de aldosterona secundario a hipersecreción de renina Con o sin HTA Cociente AP/ARP  10 = Hiperaldosteronismo secundario Renograma post-captopril: riñón hipoperfundido menor captación del isotopo Ecodopler : detectar estenosis de arteria renal TAC identificar tumores DIAGNOSTICO

FEOCROMOCITOMA Tumor de la medula suprarrenal (80-85%) y raramente fuera de ella Hipersecreción de catecolaminas Afecta células cromafines que se encuentran en la medula suprarrenal y en ganglios. Tipo benigno en 90%

Regla de los 10 10% tumores malignos 10% bilaterales (predominan lada derecho) 10% fuera de las suprarrenales 10% intraabdominales 10% tienen patrón hereditario 10% en pacientes normotensos 10% en niños

Feocromocitoma familiar Feocromocitoma esporádico Fisiopatología Hiperproducción de adrenalina y noradrenalina almacenadas en gránulos mediante un transportador de aminas Se unen a receptores adrenérgicos ALFA = Vasoconstricción BETA = Vasodilatación

CLINICA FACTORIAL Condiciones asociadas Edad Benignidad o malignidad Tiempo de evolución Familiar o esporádico Tipo de catecolaminas secretada Asociación a otras hormonas Cefalea Diaforesis Palpitaciones Hiperhidrosis IAM Hipotensión ortostática Dolor abdomen y torácico Nerviosismo Perdida de peso HTA

DIAGNOSTICO DETERMINACION DE METANEFRINAS EN PLASMO U ORINA DE 24 HRS. ALTA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD TAC 90% DE LOCALIZACION ECOGRAFIA EN EMBARAZADAS ANGIOGRAFIA EN CASO DE TAC Y RMN NORMALES

TRATAMIENTO Resección del tumor Antes del Tx medico administrar fenoxibenzamina (bloqueador alfa) Prazosina Bloqueador beta no siempre necesario solo en presencia de taquicardia o arritmias Ante la intubación orotraqueal administrar nitroprusiato IV

GRACIAS POR SU ATENCION