CAPÍTULO 59 Regulación de la osmolaridad

Figura 59-1 Flujo paralelo o por contracorriente en dos conductos cercanos. a, en caso de flujo paralelo, las condiciones (p. ej., temperatura) en los dos conductos se aproximan desde el ingreso a la salida. b, en caso de flujo por contracorriente, el líquido que sale por cada uno de los conductos se aproxima a las condiciones del líquido que entra en el otro conducto y crea un gradiente similar en ambos conductos. c, en un asa, el flujo por contracorriente permite al líquido dejar el sistema sustancialmente en las mismas condiciones con las que entró, aunque esté presente un marcado gradiente y el asa terminal se mantenga en condiciones muy distintas a las de ingreso y de salida.

Figura 59-2 Mecanismo de multiplicación por contracorriente Figura 59-2 Mecanismo de multiplicación por contracorriente. Véase el texto para mayor explicación.

Figura 59-3 Mecanismo de multiplicación por contracorriente Figura 59-3 Mecanismo de multiplicación por contracorriente. Representación esquemática de cómo se establecería el gradiente osmótico a partir de una condición isoosmótica dejando fluir el líquido tubular de modo intermitente.

Figura 59-4 Contribución del reciclaje de la urea a la osmolaridad medular. Véase el texto para mayor explicación.

Figura 59-5 Mecanismos que sostienen el gradiente osmótico en la región medular (modelo de Kokko-Rector).

Figura R59-2 Efectos de la falta de hormona antidiurética (ADH) (diabetes insípida) o de su intensa secreción a causa del flujo urinario producido por una carga de solutos (a) y en respuesta a la osmolaridad de la orina en función del flujo urinario (b).

Figura 59-6 Mecanismo de intercambio por contracorriente Figura 59-6 Mecanismo de intercambio por contracorriente. a, a causa del gradiente osmótico, la sangre que irriga el intersticio adquiere cada vez más electrólitos y libera agua (H2O). b, el lavado por parte de la sangre tendería a disipar el gradiente, pero si los capilares forman asas los electrólitos adquiridos en el descenso se liberan en la salida (ascenso) y el agua liberada en el descenso se retoma en la salida. c, por lo tanto, la perfusión no interfiere con el gradiente osmótico. En la práctica, el contenido del capilar se equilibra poco a poco con el intersticio, primero en un sentido, después en otro, a medida que intercambia agua, sales y urea. NaCl, cloruro de sodio.

Figura 59-7 Mecanismo de acción de la hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: al unirse a un receptor V2 (R) acoplado a una proteína Gs, activa la adenilatociclasa (AC) y causa la producción de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), que a través de la activación de la proteincinasa y de la fosforilación de sustratos adecuados conlleva a la fusión de vesículas que contienen aquaporinas con la membrana plasmática. Las aquaporinas permiten el paso de agua (H2O) de la luz a la célula, desde la cual se puede difundir después al intersticio.

Figura 59-8 Regulación de la producción/liberación de hormona antidiurética (ADH): aumento de la osmolaridad plasmática (a) y disminución del volumen plasmático (b) causan liberación de ADH. Para definir el valor de la ADH circulante está la interacción entre los dos factores (c). Nótese que la consecuente concentración de la orina (producida por la ADH) provoca al mismo tiempo un aumento del volumen y dilución de los líquidos extracelulares. V/P, relación volemia y osmolaridad plasmática.

Figura 59-9 Respuesta hormonal a la ingesta de agua (líquido hipotónico). Tanto la reducción de la osmolaridad plasmática como el aumento del volumen de los líquidos extracelulares (y del plasma, volemia) actúan reduciendo la secreción de hormona antidiurética (ADH). En consecuencia, aumenta el volumen de orina producida y su dilución, es decir, se elimina agua sin interferir con el equilibrio de los solutos.

Figura 59-10 Respuesta compensadora por la pérdida de sangre (hemorragia). El descenso de la volemia es detectado por receptores del llenado auricular y venoso que causan un aumento de la hormona antidiurética (ADH), con una reducción de la excreción de agua. La reducción de la presión y del flujo renal dirigen a través de los baroceptores aórticos y de los receptores del flujo tubular de la mácula densa una respuesta del eje renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) que, además de causar vasoconstricción para restablecer los valores presores, produce un aumento de la reabsorción de sodio y reducción de la excreción de líquidos. Nótese que los dos procesos cooperan para restablecer la volemia, pero al final deben ser regulados por separado para reconstituir el volumen plasmático con la osmolaridad correcta.

Figura 59-11 Respuesta compensadora por la pérdida de líquido hipoosmótico (p. ej., sudación profusa).

Figura 59-12 Relación inversa que une la osmolaridad de la orina al flujo urinario en función de concentraciones crecientes de hormona antidiurética (ADH). El resultado es que la excreción total de solutos permanece inalterada, como a la espera en la base del mecanismo de acción de la ADH que regula sólo el pasaje de agua —no de los solutos— entre la preorina y el intersticio.