CAPÍTULO 48 Gases respiratorios: intercambios y transporte

Figura 48-1 Presión parcial de los gases (expresada en mmHg) en diferentes partes del sistema respiratorio y en el sistema circulatorio. CO2, anhídrido carbónico; H2O, vapor acuoso; N2, nitrógeno; O2, oxígeno. (Modificada de JH Comroe et al. The Lung. Clinical physiology and pulmonary tests. Year Book, 1962.)

Figura 48-2 En la abscisa, tiempo en segundos; en la ordenada, presiones parciales de oxígeno (PO2) y anhídrido carbónico (PCO2). Durante la inspiración, la PO2 es la del aire ambiental (155 mmHg) y el CO2 es cero. Estos valores se mantienen invariables durante toda la inspiración y en la primera parte de la espiración (aire del espacio muerto). Entonces, con la prosecución de la espiración, lenta y profunda, se vacían los alveolos. El último aire exhalado es el promedio proveniente de los espacios alveolares [(PO2) = 100 mmHg; (PCO2) = 40 mmHg a nivel del mar en reposo]. En condiciones patológicas, cuando la heterogeneidad en el vaciado de las diversas partes del pulmón es grande y la composición del aire alveolar está alterada, no se alcanza un valor de equilibrio como indican las líneas bosquejadas.

Figura 48-3 Esquema de la membrana alveolocapilar.

Figura 48-4 Difusión del oxígeno a través de la membrana alveolocapilar. Las gráficas ilustran el curso de la presión parcial del oxígeno (PO2) en función del tiempo a través del capilar pulmonar. (continúa)

Figura 48-4 (continuación) a, reposo: en condiciones fisiológicas (línea A), la PO2 aumenta con rapidez y se equilibra perfectamente con la presión parcial del oxígeno alveolar (PAO2) en el primer tercio de la longitud total del capilar, en sólo 0.25 s, sobre un tiempo total de tránsito de 0.75 s. El equilibrio es perfecto. Por lo tanto, a causa de los cortocircuitos anatómicos y fisiológicos, la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) es de 5 a 10 mmHg inferior respecto de la PAO2 (gradiente alveoloarterial). En la misma gráfica, la línea B ilustra una situación en la que también se alcanza el equilibrio, aunque en mayor tiempo (p. ej., en un anciano con escaso espesor de la membrana alveolocapilar). La línea C ilustra una situación francamente patológica (espesor notable de la membrana alveolocapilar). En ambos casos, el suministro controlado de oxígeno conlleva ventajas, ya que aumenta el gradiente presor del oxígeno a través de la membrana alveolocapilar (ley de Fick sobre la difusión). b b, ejercicio físico de elevada intensidad: durante el ejercicio muscular, la sangre que abandona el músculo es pobre en oxígeno y por lo tanto la PO2 en la arteria pulmonar, en la entrada del pulmón, disminuye en gran medida, mientras que la PAO2 se incrementa gracias a la hiperventilación por esfuerzo.

Figura 48-4 (continuación) Al mismo tiempo, el aumento notable de la perfusión pulmonar (hasta valores máximos de 20 L/min en el sujeto sedentario y de 35 L/min en el gran atleta) provoca un incremento fuerte de la velocidad y de la masa hemática en el pulmón. Estos últimos efectos se contrarrestan mediante el reclutamiento de más capilares pulmonares. El tiempo de tránsito de la sangre en el pulmón en estas condiciones se reduce de manera considerable, pero el equilibrio de la PO2 se alcanza a través de la membrana alveolocapilar. Sin embargo, en algunos atletas de élite, en particular de sexo femenino, el equilibrio no es completo y se forma un gradiente a través de la membrana. c, en altitud, arriba de los 5 000 m, las PO2 alveolares y venosas se reducen a causa de la disminución de la presión barométrica y el tiempo de tránsito de la sangre en el pulmón disminuye por el aumento del gasto cardiaco. La suma de estas condiciones desfavorables impide el equilibrio en reposo.

Figura 48-5 Difusión del anhídrido carbónico del capilar pulmonar al alveolo. En reposo, la presión parcial del anhídrido carbónico de la sangre en la arteria pulmonar es de 46 mmHg, y la del alveolo (PAO2), de 40 mmHg. El equilibrio sucede en sólo 0.15 s.

Figura 48-6 Estructura del grupo hemo.

Figura 48-7 Estructura de la hemoglobina.

Figura 48-8 Curva de saturación de la hemoglobina Figura 48-8 Curva de saturación de la hemoglobina. La saturación de la molécula (eje vertical de la izquierda) y el contenido de O2 en la sangre (eje vertical de la derecha) están relacionados con la presión parcial de O2. La línea trazada representa la cantidad de O2 disuelta en el plasma. a, Arterial; v, venoso; P50, presión parcial de O2 necesaria para saturar 50% de la hemoglobina.

Figura 48-9 Afinidades de la hemoglobina para el O2 Figura 48-9 Afinidades de la hemoglobina para el O2. a, el desplazamiento hacia la derecha o la izquierda de la curva de saturación de la hemoglobina causa variación de la P50.

del 2,3-DPG mueve la curva hacia la derecha. Figura 48-9 b, el aumento de temperatura de la [H+], de la PO2 arterial y de la concentración intraeritrocitaria del 2,3-DPG mueve la curva hacia la derecha.

Figura R48-4 Curva de saturación de la hemoglobina (Hb) y de la mioglobina (Mb) para el oxígeno (pH = 7.4; T = 37°C).

Figura 48-10 Transporte del anhídrido carbónico (CO2) Figura 48-10 Transporte del anhídrido carbónico (CO2). El CO2 es transportado en la sangre en tres formas: en solución física, como ion bicarbonato (HCO–3) y en el glóbulo rojo (como carbaminohemoglobina)

Figura 48-11 Efecto del oxígeno sobre la curva de equilibrio del anhídrido carbónico. La curva de equilibrio del CO2 es relativamente lineal. El aumento de la PO2 causa disminución y desplazamiento de la curva hacia la derecha (efecto Haldane). La línea roja de la parte inferior indica la cantidad de CO2 disuelta en el plasma.

Figura 48-12 Comparación entre la curva de equilibrio del oxígeno y la del anhídrido carbónico. La capacidad de transporte del CO2 es mucho mayor que la del O2. Además, la linealidad y el aumento de inclinación de la curva para el CO2 en el rango entre sangre arterial y sangre venosa libera en el pulmón grandes cantidades de CO2 debido a pequeñas variaciones de la PCO2. a, Contenido del gas en la sangre arterial; v, contenido del gas en la sangre venosa mixta.

Figura R48-7-1 Angelo Mosso (1846-1910).

Figura R48-7-2 Laboratorio italiano de investigación científi ca y tecnológica, “Ev-K2-CNR”, situado al pie del Everest, a 5 050 m sobre el nivel del mar (año de realización, 1990).

Figura R48-7-4 Rodolfo Margaria (1901-1983).

Figura 48-13 Efecto de la relación ventilación alveolar-perfusión (VA/Q) sobre la presión parcial del oxígeno situación normal; b y c, situaciones de alteración extrema de la relación VA/Q con valores respectivamente iguales a cero e infinito. (Redibujada de JB West, RG Crystal, ed. The Lung: scientific foundations. Raven Press, 1991.) (O2) y el anhídrido carbónico (CO2) en la sangre que abandona el pulmón. a,

Figura 48-14 Diagrama de las presiones parciales de oxígeno (PO2) y anhídrido carbónico (PCO2), que representa la línea de ventilación-perfusión VA/Q relación ventilación alveolar y perfusión. (Redibujada de JB West, RG Crystal, ed. The Lung: scientific foundations. Raven Press, 1991.)

Figura 48-15 Diferencias de flujo sanguíneo y ventilación desde la base al vértice del pulmón en ortostatismo. La relación ventilación pulmonar-perfusión (VA/Q) se aleja de 1 en dirección al vértice del pulmón. (Redibujada de JB West, RG Crystal, ed. The Lung: scientific foundations. Raven Press, 1991.)

Figura 48-16 Curso de la relación ventilación alveolar-perfusión (VA/Q) en las diversas regiones pulmonares: es mayor en el vértice que en la base del pulmón en el sujeto en ortostatismo. (Redibujada de JB West, RG Crystal, ed. The Lung: scientifi c foundations. Raven Press, 1991.)

Figura 48-17 Contribución de los alveolos hipoventilados o hiperventilados a la composición de la sangre arterial. (Redibujada de JF Nunn, ed. Nunn’s applied respiratory physiology, 3 ed. Butterworth-Heinemann, 1987.)

Figura 48-18 Diferencia de la presión parcial de oxígeno (PO2) alveoloarterial provocada por una desviación de la relación ventilación-perfusión (V/Q) que causa tensiones de oxígeno dislocadas, en correspondencia con el fragmento inclinado de la curva de disociación de la hemoglobina. (Redibujada de JF Nunn, ed. Nunn’s applied respiratory physiology, 3 ed. Butterworth-Heinemann, 1987.)