Parasitología Dra. Marisa Torres Junio 2001 Toxoplasmosis Parasitología Dra. Marisa Torres Junio 2001

Toxoplasmosis CIE 10 B 58 zoonosis parasitaria del hombre, mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii en el hombre esta infección es habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo el grado de inmunidad del huésped y las características el agente (número, virulencia)

Epidemiología distribución: cosmopolita magnitud prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres mecanismos de transmisión carnivorismo (quistes) transfusional transplacentario (zoítos) contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes)

Epidemiología distribución: mundial magnitud: variable, en Chile +- 40% de la población adulta está infectada ciclo heteroxenico Huésped definitivo: gatos y otros felinos intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre

Epidemiología Grupos de riesgo embarazadas no infectadas inmunodeprimidos

Biología trofozoíto ooquiste forma de media luna 4-6 micras de largo, 2 micras de ancho núcleo redondo a un extremo, cuerpo paranuclear gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas ooquiste oval 11-14 micras por 9-11 micras 4 esporozoítos pared refringente y transparente

Ciclo biológico en mamíferos huésped intermediario Hombre Fase proliferativa:zoítos penetran las células se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos Fase quística: los zoítos penetran a una célula formando una membrana quística se multiplican por endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste

Ciclo biológico en felinos huésped definitivo Fase esquizogónica el zoíto penetra las células de la pared intestinal del felino, forma allí esquizontes los que después se rompen. Fase gamagónica el zoíto penetra a las células de la pared intestinal del felino formando micro y macro gametos Fase esporogónica los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.

Patogenia Adquiere el parásito diseminación sanguínea y linfática penetración celular y multiplicación del parásito por endodiogenia lisis celular producción de focos tisulares necróticos exudados serosos focos de consolidación fenómenos granulomatosos áreas de calcificación en diversos parénquimas

Clínica Toxoplasmosis adquirida Toxoplasmosis congénita formas linfoadenopatica o ganglionar, ocular, etc.. Toxoplasmosis congénita Etapas: aguda, latente o crónica, reactivaciones (endógenas por inmunosupresión) Presentaciones diferentes en huésped inmunocompetente o inmunodeprimido

Toxoplasmosis adquirida

Forma adquirida Forma ganglionar, cefalea, coriza dolor faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea , vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, , subfebril o afebril. Forma generalizada, puede existir compromiso meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.

Forma adquirida Forma exantemática erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas Forma cerebroespinal convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos Forma ocular uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis. Trastornos en el embarazo aborto, parto prematuro, mortinato.

Forma ganglionar forma de presentación más frecuente diagnóstico diferencial de mononucleosis infecciosa ganglio más comprometidos cervicales inguinales especialmente los mesentéricos compromiso puede uni o bilateral ganglio único o múltiple ganglios únicos no están adheridos, no supuran son dolorosos espontáneamente o a la palpación

Forma ocular 35 -50% de todas las uveítis posteriores la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita forma adquirida uveìtis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular

Toxoplasmosis congénita

Toxoplasmosis y embarazo Embarazada si se infecta por primera vez durante el embarazo (primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)

Toxoplasmosis : riesgo de transmisión durante el embarazo primer trimestre 24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT 8% tratadas segundo trimestre 54%;15-18% Couver 84 NT 19% tratadas tercer trimestre 65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT 44% tratadas

Forma congénita (I) Fase generalizada aguda Fase encefalítica aguda s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido Fase encefalítica aguda encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea

Forma congénita (II) Fase de daño cerebral retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera

Toxoplasmosis congénita Triada de Sabin Hidrocefalia Calcificaciones corioretinititis Diagnóstico diferencial con s. TORCH

Diagnóstico inmunocompetente aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos crónica o latente: IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos)

Diagnóstico parasitológico Estudio de LCR Frotis sanguíneos Biopsia de tejidos Inoculación de animales de experimentación (bajo rendimiento) PCR (técnica biología molecular)

Diagnóstico serológico Sabin y Feldman (Test de referencia clásico) HMI (Hemoaglutinación indirecta) FC (Fijación de complemento) IFI (Inmunofluorescencia indirecta) ELISA (Inmunoensayoenzimatico) Intradermoreacción (poco usada)

Serología IFI VIDAS UI/ml negativo <10 1:16 10 - 40 1:32 41 - 80 1:64 81- 150 1:126 151-200 1:256 201-300 1:512 301-700 1:1024 > 700

Diagnóstico serológico inmunocompetente aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva en ascenso o título altos crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos inmunoderpimido aguda :IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG? PCR T. gondii, de gran utilidad

Diagnóstico en RN clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales) serolología IgM se desarrolla tardíamente IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente PCR ayuda

Terapia Tratar a todo paciente en fase aguda sintomática embarazada con seroconversión y o primoinfección reciente o durante el embarazo inmunocomprometido (primoinfección o reactivación) con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+) con daño en algún órgano blanco (granuloma encefálico, etc,)

Terapia Drogas más usadas Pirimetamina más sulfonamidas (Sulfadiazina) más acido fólinico (Leucovorin). Espiramicina (macrólido de elección durante el embarazo) Clindamicina

Profilaxis Primaria ¿A quién? embarazadas seronegativas e inmunodeprimidos evitar comer carne cruda evitar contaminación fecal con deposiciones de gato control serológico de binomio donante/ receptor

Profilaxis : Factores de riesgo documentados Ingesta de carne derivados poco cocidos OR: 4,1 Ingesta de frutas crudas OR : 4,1 Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4 Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4 Limpiar caja de gato OR : 5,5 Lavado infrecuente de cuchillos cuando se prepara carne OR: 7,3

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