Anestésicos Locales

INTRAVENOSA A. GENERAL INHALATORIA MIXTA BLOQUEOS CENTRALES A. REGIONAL A. EPIDURAL BLOQUEOS PERIFERICOS A. ESPINAL A. LOCAL INFILTRACIÓN DE TEJIDOS

ANESTÉSICOS LOCALES Son fármacos capaces de bloquear la conducción nerviosa, especialmente la sensitiva de forma selectiva, reversible y temporal, originando la pérdida de sensibilidad en una zona determinada del cuerpo sin afectación de otros tejidos. Impiden la propagación del impulso nervioso a través de la membrana ya que bloquean la fase inicial del potencial de acción.

Clasificación química - Núcleo aromático, anillo benzénico sustituido. Liposoluble . Grupo amínico, terciario o cuaternario. Hidrosoluble. Unión éster o amida entre ambos grupos Ésteres y Amidas

Amida Éster Lidocaina Benzocaína Cocaína Bupivacaína Etidocaína Mepivacaína Prilocaína. Ropivacaina Éster Cocaína Benzocaína Procaína Tetracaína Clorprocaina

Impulso eléctrico Estímulo nervioso Activa los canales de sodio: paso de Na+ masivamente al intracelular. El potencial transmembrana se hace positivo Cuando la membrana está despolarizada, disminuye la permeabilidad del canal de sodio El canal de K+ aumenta su permeabilidad, pasando por gradiente de concentración, del interior al exterior.

Fibras C Nervio: 20% C Ad y C Dolor T° Tacto Autonom (C) Amielínicas C. Shwann Nervio: 20% C Ad y C Dolor T° Tacto Autonom (C) Fibras B: Autonom

Mecanismos de Acción Disolución en membrana TTX Bloqueo canal de Na+ Cara interna Cara externa ATP ADP+P Disolución en membrana Bloqueo bomba Na+/K+ ATPasa Al menos 3 nodos de Ranvier CA mínima

Características de los AL Potencia anestésica -Depende de el grado de lipofilia de la molécula. Duración de la acción - Depende de la capacidad de UAP Inicio de la acción (latencia) -pKa del fármaco: bajo, inicio rápido; alto, inicio retardado. - Concentración de AL La solución anestésica debe tener un grado de hidrosolubilidad/lipofilia que le permita difundir por los líquidos y penetrar la membrana

Acciones farmacológicas: Fases del bloqueo 1. Vasodilatación cutánea (bloqueo de las fibras B) 2. Insensibilidad térmica, alivio del dolor (fibras Aδ y C) 3. Pérdida de la propiocepción (fibras Aγ) 4. Insensibilidad táctil y de presión (fibras Aβ) 5. Pérdida de la motricidad (fibras Aα) La recuperación de la sensibildad ocurre en sentido inverso

Bloqueo diferencial Algunos AL son capaces de provocar preferentemente bloqueo sensitivo con menor afectación motora: Bupivacaína a concentraciones <0.25%. A concentraciones de 0.5% pierde esta característica.

Farmacocinética Metabolismo Excreción Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Metabolitos xilidinicos  Neurotoxicos (ácido paraaminobenzoico - PABA) Anestésicos locales tipo amida: su metabolismo es a nivel microsomal hepático. Metabolitos toluidinicos  Meta Hb (ortotoluidina) Excreción vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles.

Actividad clínica Propiedades fisico-químicas - liposolubilidad: determina la potencia - grado de unión a proteínas: determina la duración de acción - pKa: condiciona la latencia Adición de vasoconstrictor Disminuye la tasa de absorción vascular del anestésico local. A 1:200.000. Volumen y concentración La concentración aumenta la calidad de la analgesia y disminuye la latencia. El volumen influye en la extensión de la analgesia. Carbonatación Favorece la difusión a través de las membranas, disminuyendo la latencia y aumentando la profundidad del bloqueo al disminuir el pH intracelular. CO2 por sí mismo deprime la excitabilidad neuronal. Controversia. Alcalinización Disminuye el tiempo de latencia. Aumentar el pH aumenta la proporción de fármaco en forma no iónica y mejora la difusión. Controversia. Calentamiento Un aumento de Tª disminuye el pKa del anestésico local.

Factores que condicionan los niveles sistémicos 1) dosis 2) sitio de inyección. IV > traqueal > intercostal > epidural > plexo braquial > ciático > subcutáneo. 3) Vasoconstrictores. Aumenta duración 50%

Características Inicio Duración Potencia Toxicidad Lidocaína Rápido Moderada Alta Mepivacaína Ropivacaína Lento Larga Bupivacaína Muy larga L-bupivacaína Moderado

Toxicidad Reacciones alérgicas Toxicidad local Toxicidad sistémica: -SNC: aturdimiento, tinnitus, sabor metálico alteraciones de la visión, parestesias, convulsiones -Cardiovascular: + resistente que SNC; +grave bupivacaína disminución contractilidad V y conducción pérdida de tono vasomotor

Hipersensibilidad o alergias Raras veces Más frecuentes con ésteres (procaína) que con amidas - urticaria - edema angioneurótico - broncoespamo y shock anafiláctico Se antagoniza con adrenalina, antihistamínicos y corticoides

Toxicidad Local Edema. Inflamación. Abscesos (rigurosa asepsia). Isquemia (vasoconstrictores). Hematoma (coagulación?). lesión nerviosa

Acciones y efectos cardiovasculares A dosis clínicas no afectan la función cardiovascular A dosis altas Disminuyen el automatismo miocárdico Disminuyen la duración del período refractario A dosis más altas Disminuyen la contractilidad miocárdica y la velocidad de conducción Bradicardia, bloqueo e hipotensión…. PARO CARDíACO A mayor potencia anestésica, mayor cardiotoxicidad Procaína: efecto antifibrilante y antiarrítmico Lidocaína: antiarrítmico Cocaína: vasoconstrictor, HTA y extrasístoles

Efectos neurológicos Parestesias periorales y en la lengua, mareo, tinnitus, visión borrosa. Signos excitatorios (agitación, nerviosismo, paranoia) preceden a la depresión del SNC (inconsciencia) Contraciones musculares….convulsiones tónico-clónicas TTO: tiopental

Intoxicación por Lidocaína [mg/ml] >25 18-20 12-14 10-12 9-10 7-8 5-6 4 3 2-3 Paro Cardíaco Paro Respiratorio Coma Convulsiones Pérdida de Consciencia Mioclonías Fotopsias Mareo Gusto Metálico Adormecimiento perioral Efecto Depresor Efecto Excitatorio

Indicaciones Anestesia para cirugía + dolor pop./crónico Tipos: Epidural Subaracnoideo Periférico Local Antiarrítmicos Lidocaína

Tipos de anestesia Superficial o tópica  directamente en piel y mucosas Infiltración  inyección subcutánea o intradérmica, se afectan las terminaciones nerviosas - Bloqueo troncular  por inyección en la vecindad de los troncos nerviosos Peridural  es una modalidad de la anterior en la que se inyecta el anestésico en el espacio epidural - Raquídea  inyección en el espacio subaracnoideo del canal raquídeo

Ventajas Conciencia Recuperación sin dolor Analgesia post operatoria Vía aérea Monitorización Obstetricia Recuperación sin dolor Analgesia post operatoria Supresión de la respuesta al estrés Menor incidencia de TVP, sangrados y oclusión de by pass vasculares

Técnica

TECNICA Infiltracion local tejidos superficiales de la dermis y la subdermis. velocidad de la inyección debe ser lenta. Gran extensión, agujas largas Jeringas de bajo volumen con las cuales se puede controlar más fácilmente la presión ejercida sobre el émbolo.

TECNICA Bloqueo de campo Rodear los tejidos de una barrera que bloquee transmisión de los impulsos. inyección de solución anestésica en los tejidos circundantes técnica "geométrica" de infiltración En lesiones profundas, se "construirá" una pirámide invertida cuya base estará constituida por el rombo de infiltración.

TECNICA Anestesia Epidural Identificar sitio Línea de Tuffier o Jacoby

Anestesia Subaracnoidea TECNICA Anestesia Subaracnoidea

Anestesia regional Complicaciones Realizar una punción: Daño mecánico Vasos, nervios, pleura, dura, etc Inyeccion de la droga: Sobredosis, equivocación de droga, inyección intravascular Efecto fisiológico no deseado Bloqueo simpático, bloqueo nervio frénico, bloqueo nervio recurrente.

Bloqueo Simpático Hipotensión  Tono Intestino Broncoconstricción  T° Vasodilatación  Ret venoso Bradicardia  Tono Intestino Broncoconstricción  T°

Muchas gracias