GASTRO ENTERITIS VERMINOSA EN PORCINOS
ASCAROPSINOSIS Infestación causada por la presencia y acción de varias especies de nematodos de la subfamilia Ascaropsinae en el estómago de cerdos. Clínicamente se caracteriza por un síndrome de gastritis.
ETIOLOGÍA Ascarops strongylina En estómago y rara vez en intestino de cerdos domésticos y silvestres. La hembra mide de 15-22 mm de largo y el macho de 10-15 mm de largo. Tiene 1 ala cervical en el lado izquierdo. Boca con 2 labios trilobulados, cada uno con 3 papilas y 1 diente intermedio.
Physocephalus sexalatus ETIOLOGÍA Physocephalus sexalatus En estómago y rara vez en intestino de cerdos domésticos y jabalí. La hembra mide de 10-22 mm de largo y el macho de 6-13 mm de largo. Boca con 2 seudolabios trilobulados, cada uno con 3 papilas y sin diente intermedio.
Ascarops Physocephalus Ascarops
CICLO EVOLUTIVO
PATOGENIA Ejercen acción traumática sobre la mucosa gástrica e irritativa. Dependiendo de la cantidad de parásitos en el estómago, puede llegar a darse alteraciones digestivas.
LESIONES Gastritis catarral Hiperemia en mucosa Ulceraciones Formación de pseudomembranas Mucosa edematosa y engrosada
SINTOMATOLOGÍA Generalmente puede dar problemas de mala digestión. Retardo en crecimiento Falta de apetito en animales jóvenes. Heces con sangre digerida.
DIAGNÓSTICO Exámenes coproparasitológicos mediante técnicas de flotación o Técnica de Kato. Signos clínicos pueden orientar a sospechar de la parasitosis. Necropsia.
TRATAMIENTO Y CONTROL Disulfuro de carbono 1 mg/kg Diclorvós 15 mg/kg Para el control es necesario tomar medidas contra los escarabajos coprófagos.
HYOSTRONGILOSIS Infestación causada por la presencia y acción de Hyostrongylus rubidus en el estómago de cerdos. Clínicamente se caracteriza por una gastritis difteroide, hemorrágica o nodular.
ETIOLOGÍA En fresco es de color rojizo ♂ mide de 4-7 mm de largo. Huevos son blastomerizados
PATOGENIA Larvas ejercen acción mecánica por presión y obstrucción en las glándulas gástricas. Larvas con acción expoliatriz hematófaga e histófaga. Adultos ejercen acción traumática al morder la mucosa y acción expoliatriz histófaga y hematófaga.
LESIONES Mucosa gástrica aparece hiperémica. Inflamación. Gastritis catarral. Mucosa engrosada Lesiones nodulares y ulcerativas.
SEMIOLOGÍA Enflaquecimiento Síndrome de mala digestión Retardo en el crecimiento Algunas veces diarrea con sangre digerida.
DIAGNÓSTICO Huevos en las heces semejantes a los de Oesophagostomum Cultivo e identificación de larvas Posmortem
EPIDEMIOLOGÍA Frecuente en cerdos criados sueltos Estados larvarios muy sensibles a la desecación. Se han encontrado ovinos parasitados, pudiendo actuar como fuente de infestación.
TRATAMIENTO Tiabendazol 50-80 mg/kg Parbendazol 30 mg/kg elimina el 94% los adultos y 46% larvas de 14 días. Tartrato de Pirantel 40 mg/kg efectivo contra vermes de 24 días de la infestación. El tetramisole 10 mg/kg es 100% efectivo contra adultos y larvas de 10 días 80% Cambendazole 15mg/kg efectivo en un 98% contra larvas de 24 días. Contra adultos requiere 20-40 mg/kg Febantel 5mg/kg Fenbendazole 10 mg/kg
CONTROL Combinando medidas de higiene como los son pisos impermeables que no permitan el desarrollo de larvas Tratamiento sistemático y estratégico Cuarentena al introducir animales nuevos Muestreos coproparasitológicos
MACRACANTORINCHOSIS Infestación causada por la presencia y acción de Macracanthorhynchus hirudinaceus en el intestino delgado de cerdos. Clínicamente se caracteriza por un síndrome de enteritis.
ETIOLOGÍA El macho mide de 5-10 cm y la hembra de 35-50 cm. Ubicado en I.D. El extremo anterior con proboscis retráctil con 5-6 coronas de 6 ganchos transversos cada una. El extremo posterior del macho termina en 1 bolsa copuladora. Huevo con 4 membranas.
CICLO EVOLUTIVO
PATOGENIA Acción traumática sobre la mucosa del intestino al introducir su proboscis retráctil. Acción mecánica por presión y obstrucción de la luz intestinal
LESIONES Inflamación en sitio de fijación del parásito. Formaciones de nódulos en la serosa. Enteritis catarral Enteritis hemorrágica Formación de úlceras.
PARASITO Mucosa
SINTOMATOLOGÍA Diarrea. Caquexia. Síndrome de mala digestión Deficiente conversión alimenticia Retardo en crecimiento Baja fertilidad
EPIDEMIOLOGÍA Es más frecuente en zonas tropicales y subtropicales. La acantela puede vivir hasta 2 años en los escarabajos. Cada hembra del parásito pone un promedio de 250,000 huevos diarios por 10 meses. Los huevos resisten grandemente al ambiente
DIAGNÓSTICO Sintomatología Método de flotación Técnica de Kato Presencia de parásitos adultos expulsados en las heces Necropsia
TRATAMIENTO Y CONTROL Tetracloroetileno 1ml por 5 kg de peso vía oral. Mejoramiento de condiciones higiénicas en las cochiqueras para evitar la presencia de escarabajos corprófagos y sus larvas. Exámenes de heces frecuente.
Oesophagostomum dentatum OESOFAGOSTOMOSIS Oesophagostomum dentatum En intestino grueso de cerdos. Los machos miden 8-10 mm y las hembras de 11-14 mm. Huevos con blastómeros.
PATOGENIA Las larvas ejercen acción traumática e irritativa. Formación de nódulos como consecuencia de reacciones antigénicas e inflamatorias. Pudiendo aparecer llenos de sangre. Formación de abscesos en los nódulos. Hay acción expoliatriz y hematófaga.
LESIONES Lesiones localizadas en yeyuno e ileon, que consiste en inflamación de la mucosa intestinal, que aparece roja, gruesa, edematosa. Formación de nódulos en la mucosa o submucosa del intestino, que pueden llegar a calcificarse. Enteritis catarral
SINTOMATOLOGÍA Heces diarreicas mal olientes y algunas veces con estrías de sangre. Enflaquecimiento Anemia Mala absorción Intestinal
EPIDEMIOLOGÍA La larva sobrevive 3 meses en suelo húmedo y a temperatura de 30ºC. Los huevos no resisten la desecación. Más patógena en jóvenes.
DIAGNÓSTICO Signos clínicos Método de flotación Técnica de Kato Necropsia (lesiones nódulares en intestino)
TRATAMIENTO Tiabendazol 100mg/kg PO Levamisol 8 mg/kg PO Fenbendazol 7.5 mg/kg PO Albendazol 10 mg/kg P
CONTROL Exámenes de heces frecuentes Tratamiento antihelmíntico
TRICHURIDOSIS Trichuris suis En ciego y colon de cerdos. Los machos miden 30-40 mm las hembras de 35-50 mm. Se caracteriza por tener el cuerpo dividido en 2 porciones, una anterior muy delgada, y una posterior muy gruesa. Huevos bioperculados.
CICLO EVOLUTIVO Los huevos salen con las heces. La infestación es por vía oral al ingerir la L3, ésta llega a ciego y colon penetrando la pared mucosa donde muda a L4. Luego regresa al lumen y alcanza su madurez sexual. El período prepatente es de 41-45 días.
PATOGENIA Larvas con acción traumática cuando penetran la pared del ciego, rompiendo la mucosa y submucosa. Acción mecánica por presión y obstrucción. Acción expoliatriz histófaga y hematófaga. El adulto con acción mecánica por presión y obstrucción, se alimenta de exudado tisular y sangre.
LESIONES Necrosis coagulativa en la mucosa Hiperemia en mucosa de ciego Mucosa congestionada. Inflamación catarral crónica de ciego y colon. Edema de mucosa En algunos casos peritonitis. Formación de quistes en la pared glandular intestinal.
SINTOMATOLOGÍA Anemia. Anorexia. Diarrea con moco y sangre. Reducción de crecimiento.
DIAGNÓSTICO Método de flotación Técnica de Kato Síntomas clínicos Necropsia
EPIDEMIOLOGíA Frecuente en zonas tropicales y subtropical Huevos muy resistentes a las condiciones del medio, con cierto grado de humedad permanecen viables por 5 años.
TRATAMIENTO Fenbendzol 3-5 mg/kg por 3 días consecutivos. Mebendazol 20 mg/kg
CONTROL Medidas higiénicas dentro de la granja. Muestreo de heces Desparasitaciones
Resumen de las parasitosis en cerdos con su localización anatomica