Enfermedad macrovascular

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Transcripción de la presentación:

Enfermedad macrovascular Dra. Andrea Martínez Unidad de Nutrición Hospital Carlos G. Durand

Enfermedad Macrovascular Enfermedad de los grandes vasos sanguíneos que consiste en el endurecimiento y engrosamiento de las paredes de los mismos con disminución de la circulación.

Afección de los vasos cerebrales. Afección de los vasos coronarios. Afección del sistema vascular periférico.

En la población diabética… IAM 3: veces más frecuente, 2 veces más mortal. Stroke: 2 veces más frecuente. Obstrucción vascular periférica: es 17 veces más frecuente que en la población no diabética.

Insulinoresistencia y ECV Hiperglucemia Hiperinsulinemia Hipertension Dislipidemia ↓ fibrinolisis (PAI-1) Disfunción endotelial Marcadores Inflamatorios de Aterosclerosis Microalbuminuria Riesgo ECV Insulino resistencia

Etiopatogenia de la aterosclerosis Multifactorial Flujo sanguíneo Fción Vasomotora Fción Antiaterogénica ON Disfunción endotelial Endotelinas Efecto vasoconstrictor LDL Se oxidan a expensas de los macrófagos Selectinas Moléculas de adhesión Sustancias quimioactivas Unión y migración al espacio subendotelial Linfocitos T Monocitos + Céls endoteliales Macrófagos + LDL Cel. Espumosas Citoquinas Radicales Libres Macrófagos Cels Musculares Lisas

Desarrollo de Aterosclerosis Release PAI-1 Macrophages & leukocytes + adhesion molecules & cytokines Proatherogenic factors Fibrinolysis Clot formation

Insulinoresistencia y dislipemia I.R. Adipocito Hígado Disminuye el almacenamiento de ácidos grasos. AG Triada Aterogénica HDL TG LDL (pequeñas y densas) Aumentan VLDL

Los adipocitos IR. secretan múltiples señales y moléculas relacionadas con la inflamación y la Insulino Resistencia TNF a  AGNE  Leptina  Resistina  Adiponectina  Angiotensina II  PAI-1

TRATAMIENTO

OBESIDAD – SOBREPESO DIABETES HTA DISLIPEMIA

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

DIETA

Selección de Hidratos de Carbono Control en la ingesta de sodio Adecuar VCT Selección de grasas Selección de Hidratos de Carbono Control en la ingesta de sodio Aumento de fibras

Actividad Física

Ayuda a prevenir accidentes cerebrovasculares Mejora la postura, disminuye los dolores de cabeza y contracturas El ejercicio aeróbico mantiene sanos los vasos sanguíneos Previene las enfermedades coronarias El estiramiento retarda la pérdida de flexibilidad Ayuda a bajar de peso, disminuye las grasas y tonifica los músculos Controla la osteoporosis, evita la fragilidad progresiva de los huesos por pérdida de masa ósea

Tratamiento Farmacológico De la Obesidad Sibutramina Orlistat

SIBUTRAMINA Actúa sobre el sistema nervioso central induciendo saciedad durante la comida y retrasando la iniciación de la siguiente. En diferentes ensayos clínicos redujo más el peso que los pacientes tratados con placebo

Mecanismo de acción de la sibutramina Neurona presináptica Neurona presináptica La recaptación de Noradrenalina es inhibida porla sibutramina La recaptación de serotonina es inhibida por la sibutramina Noradrenalina Serotonina Sibutramina Sibutramina Neurona con receptores adrenérgicos Neurona con receptores serotoninérgicos

ORLISTAT Actúa bloqueando la digestión y la absorción de la grasa digerida al unirse a las lipasas intestinales. De esta manera previene la hidrólisis de los triglicéridos, los cuales no pueden convertirse en ácidos grasos libres y monoglicéridos absorbidos.

Orlistat Orlistat Con Orlistat Triglicérido Triglicérido Aproximadamente 1/3 de los triglicéridos dietéticos se excreta sin cambiar; la absorción del colesterol y de otras grasas también disminuye D A E k Colesterol y vitaminas solubles en grasa lipasa gastrointestinal

Tratamiento de la Diabetes

Objetivos del Tratamiento

FISIOPATOLOGIA DE LA DM2 Y BLANCOS MEDICAMENTOSOS GLUCEMIA Higado Tejidos Periféricos Pancreas Insulino Resistencia producción de glucosa utilización de glucosa secreción de insulina HIPER- SULFONILUREAS MEGLITINIDAS METFORMINA TIAZOLIDINEDIONAS

METFORMINA - Actúa solo sobre tejidos extrapancreáticos. - No estimula la secreción de insulina. - Requiere la presencia de insulina endógena. - No desciende la glucemia más de lo normal. - Es un agente antihiperglucemiante.

EFECTOS METABOLICOS Y CARDIOVASCULARES TIAZOLIDINEDIONAS EFECTOS METABOLICOS Y CARDIOVASCULARES ↑ la InsulinoSensibilidad- ↓ la InsulinoResistencia Mejora el control glucémico Disminuye los AGNE → ↓ Tg ↑ HDL – ↓ LDL pequeñas y densas Disminuye los niveles aumentados de marcadores asociados con ATS (PCR – MMP9 – IL6 - TNF) Protección Endotelial → ↓ migración y proliferación de las Cél. Musc. L. (VCAM1 - MCP1 - MMP9) Disminuye PAI 1 Disminuye la excreción urinaria de Albumina (↓microAlbuminiria) Disminuye TA Diastólica Acción sobre la célula Beta

Hipertensión Arterial Tratamiento de la Hipertensión Arterial

<<<Tratamiento>>>>>>>>>>>>>> Objetivos del tratamiento: 130/80 (sin daño renal) 120/70 (con daño renal)

<<<Tratamiento>>>>>>>>>>>>>> Plan Alimentario No Farmacológico Actividad Física Farmacológico ‘‘Fármaco ideal’’ > Descenso efectivo de la TA > No empeoramiento de la glucosa > No interactuar con hipoglucemiantes > No alterar el reconocimiento de sintomas de hiper o hipoglucemia > No causar hipotensión ortostática > No comprometer la circulación periférica > No causar impotencia > No empeorar la función renal > Reducir la suceptibilidad a isquemia cardíaca

<<<<<<<<<<<<IECA>>> > Efectivos antihipertensivos > No alteran metabolismo de H de C > Incrementan la sensibilidad a la insulina en el músculo esquelético > Disminuyen el riesgo de deterioro renal > Reducen la progresión de retinopatía DBT > Efecto antioxidante > Aumento de HDL

Estatinas Fibrates Ac. Nicotinico Secuestrantes de ácidos biliares Ezetimibe

Gracias por su atención! Sangre Arteria Placa