INFECCION Infeccion odontogenica: Infección que tiene como origen estructuras que forman el diente y el periodonto y que afectarán al maxilar en su región periapical.

ETIOLOGIA Causas Pulpares. Causas Periodontales. Causas Traumaticas. Causas Infecciosas por via retrograda. Causas Iatrogenicas.

Sistema inmune Inmunidad innata o natural: Células: Fagocitos ( macrófagos, neutrófilos y células Natural killer) Moléculas circulantes: complemento Mediadores solubles activos en otras células: Citoquinas derivadas de macrófagos (IFN –alfa, INF – Beta y TNF).

Sistema inmune Inmunidad adquirida o específica: Se divide en : Células: Linfocitos Moléculas circulantes: Anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig) Mediadores solubles activos en otras células: Citoquinas derivadas de linfocitos. Se divide en : Inmunidad celular. Inmunidad humoral.

Inmunidad celular: Linfocitos T 1) función: reconocer antígenos específicos (RCT) 2)subgrupos: -CD4 (cooperadores): -TH1: IL-2 IFN- -TH2: IL-4 IL-5 -CD8 (citotóxicos)

Linfocitos B Macrófagos 1) participa en inmunidad humoral (Ig) 2) reconocimiento de antígeno por medio de complejo receptor Macrófagos 1) sist. Mononuclear fagocitario 2) presentadoras de antígenos 3)citocinas : IL-1 IFN- 4) lisis celular

CÉLULAS DENTRÍTICAS O DE LANGERHANS 1) móleculas clase II (CHM) 2) presentadoras de antígenos Células citolíticas (Natural Killer) 1) 1° línea de defensa (inmunidad natural) 2) citotoxicidad dependiente de anticuerpos 3) inmunoregulación (IFN-)

Inmunoglobulinas Capacidad de fijar específicamente ligandos. Se producen como respuesta a un estimulo antigénico definido. Clases: IgG. -IgD. IgM. IgA. IgE.

Antigenos de histocompatibilidad Citocinas Median la inmunidad natural. Regulan crecimiento, activación y la diferenciación de linfocitos. Activan las células de la inflamación. Estimulan la hematopoyesis. Antigenos de histocompatibilidad desarrollo de inmunidad mediada por células T

Característica principal del ecosistema Cantidad: Millones x gr Especificidad: Bacterias residentes en determinados ecosistemas orales Variabilidad: Cambio en el numero poblacional debido a factores del huesped o bacterianos Heterogenecidad: Gran diversidad bacteriana

Naturaleza Microbiana Cocos Gram (+): Streptococos viridans Stafilococos Enterococos Cocos gram ( - ) Neisseria Moraxella Bacilos Gram (+) Actynomices Lactobacilos Difteroides Bacilos Gram ( - ) Porfiromonas Fusobacterium Pseudomonas Otras especies Treponema Candida Mycoplasma

Función de la Flora Normal Prevenir la colonización del nicho por bacterias patógenas Interferencia bacteriana Estimula el sistema inmune Proporcionar factores de crecimiento (Vit K) Contribuyen con la absorción de nutrientes

Determinantes ecologicos Hospedero Fisico – quimica Proteccion Bacteriano: Adhesion, Agregación, Coagregación Nutricionales F. Endógena. F. Interbacteriana. F. Exógena.

Tipos de Ecosistemas Mucosa: cocos gram (+) anaerobios facultativos. Superficies dentales: Según placa bacteriana Surco gingival: Cocos gram (+) anaerobios facultativos. Bacilos gram (+) anaerobios facultativos. Materiales biocompatibles Saliva: Cocos gram (+) anaerobios facultativos Cocos gram ( - ) anaeobios estrictos (Veillonella spp) Bacilos anaerobios facultativos gram (+) (Actinomyces spp) Dorso lengua Coco gram (+) anaerobios facultativos (Streptococo salivarius) Cocos gram ( - ) anaerobios estrictos (Veillonellas) Bacilos Gram (+) anerobios facultativos (Actinomyces spp).

RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS Mecanismo a través del cual la bacteria puede disminuir o inactivar la acción de los agentes antimicrobianos: Natural: propiedad específica de bacterias. Adquirida: mutación cromosómica o la bacteria adquiere un plásmido de resistencia.

El abuso de los antimicrobianos contribuyó a aumentar la presión para seleccionar bacterias resistentes al crear ambientes favorables para ellas contribuyen a la aparición de la resistencia la prescripción indiscriminada de drogas, la automedicación de pacientes, el masivo uso de tales productos como aditivos en los alimentos para animales (principalmente para aumentar su peso), las prescripciones veterinarias y el consumo de alimentos que tienen este tipo de aditivos.

Etapas clínicas. Período de inoculación o contaminación. Período clínico: absceso periapical, absceso subperióstico, flegmón o celulitis. Período de resolución.

Periodontitis. Inflamación de los tejidos de sostén que corresponden al periodonto. Clasificación según carácter evolutivo y según calidad del exudado.

Clínica del absceso periapical. Dolor agudo, pulsátil, a la oclusión y percusión. Referido a la pieza afectada. Diente “alargado” con movilidad ocasional. Cambios de coloración. Salida de exudado purulento. Vitalidad negativa. Espacio periodontal ensanchado y perdida de definición de lámina dura.

Celulitis. Inflamación del tejido celular subcutáneo. Difusa y extrabucal. Presenta signos clásicos de inflamación. (5) Presenta escasa destrucción tisular. Ausencia de pus.

Flegmón. Inflamación del tejido conectivo, principalmente subcutáneo y subaponeurótico. Circunscrito, de presentación bucal.

Clínica de la celulitis y flegmón. Dolor agudo, lanci nante, poco localizado. Presenta afectación del estado general. Leucocitosis con desviación a la izquierda.

Absceso. Acumulación delimitada de pus en tejido orgánico. Detección clínica por palpación y sensación de fluctuación. Tiende a la fistuliza ción, a piel o mucosa.

Clínica del absceso. Dolor profundo, sordo, continuo. Más soportable que lo anterior. Piel o mucosa roja brillante, tensa. Con 1 o varios puntos amarillentos por donde sale el pus.

Factores de la propagación de la infección. Generales (3) Locales: A) relación de periápice y corticales. B) relación de periápice y fibromucosa. C) inserción músculo – aponeurótica. D) otros: fuerza de gravedad y movilidad.

Infección odontogénica circunscrita o localización 1ª. Fase en que la infección traspasa la barrera perióstica. Se sitúa entre esta y la fibromucosa.

Bibliografía.- Revista de Divulgación y Tecnológica de la Asociación Ciencia Hoy. Volumen 9 Nº 50- Enero/Febrero 99. http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act03198.htm