ANESTÉSICOS LOCALES LIDOCAÍNA TETRACAÍNA

Anestésicos locales Compuestos que cuando se aplican de manera local en el tejido nervioso y a concentraciones apropiadas, bloquean de manera reversible los potenciales de acción encargados de la conducción nerviosa. Actúan en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen. Una vez que su efecto pasa, se recupera por completo la función nerviosa. Su principal uso es con la finalidad de suprimir o bloquear los impulsos nociceptivos, ya sea en los receptores sensitivos, a lo largo de un nervio o tronco nervioso o en los ganglios.

Mecanismo de acción Previenen la generación y la conducción del impulso nervioso. Su sitio primario de acción es la membrana celular. Deprimen la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas porque bloquean la entrada de Na+ a través de la membrana en respuesta a la despolarización nerviosa, es decir, bloquean los canales de Na+ dependientes de voltaje Conforme la acción anestésica se desarrolla progresivamente en un nervio, se incrementa de manera gradual el umbral para la excitabilidad eléctrica, se retrasa la conducción del impulso; estos factores reducen la probabilidad de propagación del potencial de acción, y se presenta una falla en la conducción nerviosa.

Mecanismo de acción A nivel electrofisiológico, disminuyen la velocidad de despolarización y, por lo tanto, la velocidad de conducción; al bloquear el canal en su forma inactiva, alargan el período refractario. Como resultado, el número de potenciales de acción que el nervio puede transmitir por unidad de tiempo va disminuyendo a medida que aumenta la concentración de anestésico hasta que el bloqueo es completo y el nervio es incapaz de despolarizarse.

Acciones farmacológicas La acción anestésica se observa sobre cualquier membrana excitable, es decir, los anestésicos locales pueden actuar en cualquier punto de una neurona, en cualquier grupo neuronal (ganglios, núcleos y áreas) e incluso en la membrana muscular y en el miocardio.  

Efectos adversos Además de bloquear la conducción en los axones en el sistema nervioso periférico, los anestésicos locales interfieren con la función de todos los órganos en los que ocurre conducción o transmisión de impulsos. Por lo tanto, tienen efectos importantes en el sistema nervioso central, los ganglios autónomos, la unión neuromuscular y todas las formas de músculo.  

Efectos adversos Efectos en el SNC: somnolencia, trastornos visuales y auditivos, cansancio; a concentraciones altas nistagmo y escalofríos; por último convulsiones tonicoclónicas seguidas por depresión del SNC y muerte (con todos los anestésicos locales incluyendo la cocaína) En el sistema nervioso periférico: cuando se administran valores extremadamente altos, todos los anestésicos locales pueden ser tóxicos para el tejido nervioso. Sistema cardiovascular: los anestésicos locales bloquean los conductos cardiacos de sodio y, de esta manera, deprimen (a excepción de la cocaína) la potencia de contracción cardiaca y causan dilatación arteriolar, ambos efectos producen hipotensión

Metabolismo Tiene gran importancia práctica la biotransformación metabólica de los anestésicos locales, porque su toxicidad depende, en gran medida, del equilibrio entre sus velocidades de absorción y eliminación. Como la toxicidad se relaciona con la concentración del fármaco libre, la fijación del anestésico a proteínas en el suero y en los tejidos reduce la concentración de fármaco libre en la circulación general y, por lo tanto, reduce su toxicidad. Los anestésicos locales incluyen ésteres como la tetracaína y amidas como la lidocaína.

Metabolismo Son transformados a metabolitos más hidrosolubles en el hígado o en el plasma. Los de tipo éster son hidrolizados muy rápido, en la sangre, por la butirilcolinesterasa. El enlace amida es hidrolizado por el citocromo P450

Metabolismo Es importante señalar que la estructura de los anestésicos locales incluye porciones hidrófobas o hidrófilas separadas por un éster intermedio , o enlace amídico, ya que la cualidad hidrófoba incrementa tanto la potencia como la duración de la acción de los anestésicos locales. Esto se debe a que su sitio receptor sobre canales de Na+ se considera hidrófobo y a que esta cualidad disminuye la tasa de metabolismo por las esterasas plasmáticas y las enzimas hepáticas.

Aplicaciones terapéuticas   Su principal aplicación es para suprimir de manera localizada y restringida la sensibilidad dolorosa, transmitida por fibras aferentes somáticas o vegetativas.

Aplicaciones terapéuticas Existen diferentes modalidades para su aplicación: Superficial (piel y mucosas). Infiltración extravascular o intravascular (inyección directa de un anestésico local en los tejidos, sin tomar en cuenta la trayectoria de los nervios cutáneos). Anestesia raquídea (inyección de un anestésico local en el LCR del espacio lumbar Bloqueo de nervios y troncos periféricos.

Actualmente es el anestésico local de mayor uso. LIDOCAÍNA Actualmente es el anestésico local de mayor uso.

Mecanismo de acción Aplicación clínica Se une a receptores específicos de los canales de sodio de la membrana neural. Es útil en casi cualquier aplicación en la que se necesite un anestésico local de duración intermedia. Se usa también como antiarrítmico.

Cinética Absorción: a través de mucosas Distribución amplia en el organismo Unión a proteínas plasmáticas: 50% Biotransformación en hígado hasta monoetilglicina y xilidida. Eliminación por orina Duración de la acción: de 90 a 200 minutos

Contraindicaciones En casos de hipersensibilidad a la lidocaína y anestésicos relacionados, bloqueo cardiaco, hemorragia grave, hipotensión grave, bloqueo cardiaco, estado de choque, disfunción hepática o renal, inflamación o infección de la zona de aplicación. No usar en pacientes sometidos a tratamiento con inhibidores de la MAO o con antidepresivos tricíclicos.

Efectos adversos Se observan al incrementar la dosis y consisten en: somnolencia, zumbidos, disgeusia, mareos y fasciculaciones. Conforme se incremente la dosis: convulsiones, coma y depresión respiratoria con paro. Los metabolitos monoetilglicina xilidida y glicina xilidida pueden contribuir a la producción de efectos adversos.

Interacciones En presencia de adrenalina disminuyen su velocidad de absorción y su toxicidad, y suele prolongar su acción. Los depresores del sistema nervioso central hacen que aumente sus efectos centrales. Su administración con opioides o con algunos antihipertensivos causa hipotensión grave y bradicardia.

TETRACAÍNA

Características Es un aminoéster de larga acción. Puede mostrar toxicidad sistémica aumentada, ya que se metaboliza con mayor lentitud que los otros ésteres anestésicos locales de uso frecuente. Actualmente tiene gran uso para la anestesia raquídea, cuando se requiere de un fármaco de acción prolongada. Con la aparición de la bupivacaína, es raro que se use la tetracaína para bloqueos nerviosos periféricos ya que suelen requerirse grandes dosis, su inicio de acción es lento y tiene un gran potencial de toxicidad.