Clostridiosis Enfermedades Transmisibles y Tóxicas de los Porcinos Universidad Nacional de Tucumán Año: 2014

Especies de Clostridium involucradas en enfermedades porcinas: C. perfringens tipo C o C. perfringens tipo A _(enteritis) Clostridium tetani Clostridium botulinum C. novyi (muerte súbita)

Definición Los clostridium son bacilos Gram (+) anaeróbicos Formadores de esporas en su etapa de resistencia.

TODAS las sp de clostridios producen enfermedad por la elaboración de toxinas y enzimas específicas. Estas toxinas al ser específicas son útiles para identificar al clostridium actuante a partir de ellas. Los antibióticos solo pueden combatir las bacterias pero no evitar el daño que causan las toxinas.

Enteritis por Clostridium perfringens tipo C: Enteritis necrótica fatal. Toxina α y β (necrotizante letal) Lechones < a 1 sem de edad. Los más afectados son los lechones de cerdas primerizas (deficiente transmisión Ac pasivos al calostro)

Epidemiología Resistencia de las esporas: hasta 1 año en las instalaciones y 1h en ebullición. Fuente de infección: compra de cerdas portadoras. Mortalidad del 100% en lechones de cerdas primerizas s/Ac. Luego de esta primo infección la cerda adquiere inmunidad de su primera camada y las próximas se desarrollan normalmente.

Transmisión directa vía ORAL Transmisión directa vía ORAL. De un lechón a otro o adquirido de heces maternas. Transmisión indirecta: a través de fómites (elementos de trabajo).

Patogenia Infección Oral Mult-Fijac-Desc Prolif en MB Necr en LP Hrr Avanz a: criptas Mm,Sm,M Penetra Pared int Daño Intestinal

La tox β necrotizante letal es el factor mas importante en la patogenia. La causa 1º de la muerte resulta de los efectos del daño intestinal y en menor medida de las acciones extraintestinales de la tox.

Signos Clínicos y Lesiones Forma Peraguda: A las 10 hs_ diarrea hemorrágica, se deshidratan y mueren. La Tº baja los 35º C y puede aparecer la piel abdominal ennegrecida. (o los lechones pueden encontrarse muertos sin signos) Peraguda: Mucosa hrr y sin vellosid; intest delg hrr; burbujas de gas en pared int (enfisematosa); gl mesen enroj. A la micro: vellosidades necróticas y cubiertas con bacilos.

Forma Aguda: Diarrea rojo-amarronada con fragmentos grises (restos necrot). Flacos y débiles. Deshidratación _ muerte al 3º día. Agudo: Int. Enrojecidos, mucosa amarilla o grisácea y con detritos necróticos, pared int engrosad, peritonitis fibrinosa. micro: ausencia de vellosidades, las q sobreviven están necróticas y con bact.

Forma Subaguda: Diarrea no hemorrágica persistente (amarilla), los lechones se van deshidratando_ mueren al 5º o 7º día. Mantienen el apetito todo el tiempo aunque van enflaqueciendo progresivamente. Subagudo: Mucosa con membrana necróticas muy adheridas amarillo grisáceas, pared int engrosada y friable.

Forma Crónica: Diarrea (amarillo grisáceas mucoide) intermitente durante 1 sem o mas, la cola está cubierta de materia fecal seca. Los lechones retrasan su crecimiento y pueden morir varias semanas después. Crónica: engrosamiento local de la pared intestinal, y área definidas con membranas necróticas adheridas.

Diagnóstico Clínicos. Hallazgos a la necropsia (lesiones macro). Histopatológico (intestino). Identificación de tox β en material patológico.(contenido int, liq peritoneal) ELISA, PCR. Frotis : tinción directa del contenido intestinal o de la mucosa para observar a los bacilos. Aislamiento

Tratamiento y prevención Como tratamiento hay poco que hacer una vez que los signos clínicos están presentes ya que como dijimos al principio el daño intestinal es muy grande y extenso. Prevenir: Inmunización pasiva con antitoxina contra C. perfringens tipo C en camadas de cerdas no inmunes durante un brote (IM al momento del nac) Antibióticos del tipo de las ampicilinas por vía oral durante 3 ds seguidos. (al nacimiento) Vacunación de las cerdas con toxoide con dos dosis; 1era antes del servicio y la 2da 20 días antes del parto. El nivel de Ac pasivos del lechón va a depender del nivel de los anticuerpos maternos.

Enteritis por Clostridium Perfringens tipo A Epidemiología El microorganismo se encuentra en el contenido intestinal o en la tierra. Las esporas pueden sobrevivir a la congelación y a la ebullición durante 10 min pero las células vegetativas son muy sensibles al calor. El bacilo se encuentra en casi todas las granjas y hay Ac en la mayoría de los cerdos. Mortalidad es baja o nula.

Patogenia La forma vegetativa _ toxina alfa. Necrosis del epitelio int La forma espurulada _ enterotoxina_produce una gran lesión en las vellosidades intestinales y pasaje de líquidos a interior del intestino. Además se fija en el epitelio del colon impidiendo la reabsorción de agua. En el calostro de las cerdas inmunes encontramos Ac contra estas dos toxinas. La enf asociada con la enterotoxina se obs en cerdos destt de 5-7 sem desp de q desaparecen los Ac maternales.

Signos clínicos En los lechones recién nacidos, dentro de las 48hs: aparece una diarrea cremosa.(mucoide y con cierta coloración rosada) dura +d 5 días Pelo hirsuto y el periné sucio con heces No hay fiebre Rara vez mueren pero presentan un estado desmejorado En los cerdos destetados: diarrea pastosa. dura 5 días No hay muertes pero si hay pérdida de estado y retraso en el crecimiento.

Lesiones Los lechones suelen estar deshidratados. ID flácido con engrosamiento de la pared lleno de un contenido pastoso y sin sangre. Inflamación leve de la mucosa, material necrótico adherido. IG distendido. Ausencia de vellosidades. Micro: Atrofia de vellosidades, con necrosis superficial y acumulación de fibrina.

Aislamiento del m.o. en cultivos Diagnóstico Aislamiento del m.o. en cultivos Demostración de la toxina en el contenido int _ ELISA Demostración del gen d la tox α por PCR Tratamiento y Profilaxis Antibióticos. Buen calostrado más higiene ambiental. La vacunación no es posible ya que las vac comerciales rara vez incluyen la tox α o la enterotox.

Fin