DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA ASINTOMÁTICA MARTA PENA SEIJO y ANTONIO POSE REINO HOSPITAL DE CONXO. SANTIAGO DE COMPOSTELA. ESPAÑA

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA ASINTOMÁTICA MARTA PENA SEIJO ANTONIO POSE REINO HOSPITAL DE CONXO. COMPLEXO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO SANTIAGO DE COMPOSTELA. ESPAÑA

El órgano endotelial El endotelio es la glándula endocrina más grande: El endotelio es una estructura para la comunicación interpuesta entre el flujo sanguíneo y la pared vascular El endotelio es la glándula endocrina más grande: peso superior a dos hígados (3.500 g) contiene 1,2 billones de células (1012) Esta tarde Quiero comenzar hablando del endotelio, un verdadero órgano que constituye la glándula endocrina más grande nuestra economía, el mayor órgano del cuerpo humano, con una localización estratégica cubre una superficie de 40000 m2, ( similar a la de 4 campos de fútbol) y más de dos hígados tiene un peso similar al del hígado (1.500 g) contiene 1,2 billones de células -1012- (más q las de nuestro prodigioso cerebro tiene 1010) El endotelio intacto es una de las condiciones más importantes para evitar la trombosis arterial, la aterosclerosis y la vasoconstricción que se presenta en los síndromes isquémicos agudos. Es probable que la mayoría de las enfermedades cardiovasculares refleje una disfunción endotelial. No en vano las enfermedades cardiovasculares representan el 50% de las causas de muerte en adultos en sociedades occidentales; la mayoría es atribuible a la aterosclerosis, que constituye el paradigma de daño endotelial. 1010células

El órgano endotelial Funciones: Participación en: Barrera y transporte Regula el tono vascular Evita la adhesión de células Controla el crecimiento del músculo liso vascular Antitrombótica – antiagregante Participación en: Hemostasia Conversión de A-I a A-II Angiogénesis Secreción de componentes estructurales de la matriz Metabolismo de los lípidos plasmáticos Funciones. Tradicionalmente las células endoteliales fueron vistas como una capa pasiva que formaba el continente de las células sanguíneas y el plasma. La visón actual es muy diferente. El endotelio TIENE UNA FUNCIÓN BARRERA como una interfase dinámica entre el compartimiento vascular y el espacio extracelular. ADEMÁS, es un órgano regulador, un sensor, un transductor que participa en múltiples funciones incluso en el metabolismo de los lípidos. Barrera y transporte (barrera con permeabilidad selectiva. Interviene en mecanismos de pinocitosis y fagocitosis) que regula el flujo de proteínas entre los dos compartimientos es un órgano altamente diferenciado y (a través de una serie de mediadores biológicamente activos) Q se involucra en: LA Regulación del tono vascular (a través de sustancias vasodilatadores: EDRF- NO, prostaciclina (PGI2), factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF), y vasoconstrictoras: endotelina 1 (ET-1), tromboxano A2 (TX-A2), protaglandina H2 (PGH2)). Evita la adhesión de células [interviene en la interacción con leucocitos, mediante la participación de 1moléculas de adhesión como las selectinas (P-selectinas, E-selectina, L-selectina), la superfamilia de inmunoglobulinas (ICAM-1, ICAM-2,VCAM-1), la secreción de 2moléculas quimiotácticas (MCP-1, IL8)] Controla el crecimiento del músculo liso vascular (MLV). [La CE secreta factores que inhiben el crecimiento (heparina, glucosaminoglucanos, EDRF-NO, TGF-ß) y factores que lo promueven (PDGF, IGF-I, IL1, FGF, ET-1)] Antitrombótica – antiagregante. [En condiciones normales evita la adherencia de plaquetas] ADEMAS DE TTODO ELLO, Participa en la hemostasia. Participa en la conversión de A-I a A-II. Interviene en el desarrollo y remodelado de los vasos sanguíneos (angiogénesis). Secreta componentes estructurales de la matriz extracelular: colágeno, glucosaminoglucanos, fibronectina. Interviene en el metabolismo de los lípidos plasmáticos. La lipasa de lipoproteínas está ligada a la superficie de la CE por los heparán sulfatos.

Disfunción endotelial LDL HTA Diabetes Tabaco Edad Menopausia NO disfunción endotelio alterado endotelio normal Vasodilatación Control adhesión de plaquetas y leucocitos Inhibe la proliferación migración MLV Barrera selectiva Vasoconstricción Aumenta adhesión de plaquetas y leucocitos Inflamación Trombosis Migración crecimiento MLV Lesión y remodelado  depósito lípidos y eliminación El principal mediador de la función endotelial normal es el óxido nítrico (NO) que regula todas las funciones vasculares, por lo que se considera el principal factor derivado del endotelio (también conocido como factor de relajación derivado de endotelio –EDRF–) con una mayor capacidad homeostática. El endotelio normal se caracteriza por acciones “inhibitorias” (a través del NO), inhibe: la contracción vascular (relajante del MLV) la trombosis (inhibe la agregación plaquetaria y estimula la fibrinólisis) la adhesión de leucocitos y el crecimiento de las células del MLV.

Esclerosis de la media o enfermedad de Mönckeberg Arteriosclerosis Esclerosis de la media o enfermedad de Mönckeberg Aterosclerosis Arteriolosclerosis Enfermedad sistémica arterias de mediano y gran calibre lesiones circunscritas a la pared arterial  placas de ateroma engrosamiento progresivo de la íntima lípidos, colágeno, células musculares lisas y células inflamatorias ARTERIOSCLEROSIS: La arteriosclerosis es un término genérico que engloba diferentes entidades, pero sobre todo es la fase final de la aterosclerosis. Esta es una enfermedad sistémica, que afecta arterias de mediano y gran calibre, caracterizada por lesiones circunscritas de la pared, con engrosamiento de la íntima, debida al depósito de grasas, colágeno, etc… La arteriosclerosis es un proceso multifactorial que se caracteriza por el engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes de las arterias de todos los tamaños, que conlleva la reducción de la luz arterial llegando incluso a disminuir el flujo sanguíneo. Existen muchas entidades clínico-patológicas clasificadas por los tipos de lesiones y de arterias implicadas: Esclerosis de la media o enfermedad de Mönckeberg. ARTERIOLOsclerosis. ATEROsclerosis con las lesiones grasas en el INTIMA ARTERIAL de arterias musculares medias y grandes) ATEROSCLEROSIS: La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que afecta a las arterias de arterias de mediano y gran calibre, caracterizada por la aparición de lesiones circunscritas a la pared arterial llamadas placas de ateroma, que producen un engrosamiento progresivo de la íntima y están constituidas por lípidos, fibras de colágeno, células musculares lisas (CML) y células inflamatorias. La aterosclerosis generalmente se complica por la ruptura de la placa y la formación de un trombo en su superficie (aterotrombosis).

Existen múltiples factores implicados en el desarrollo de esta enfermedad, desde la genetica, los clásicos factores de riesgo iniciadores-promotores, potenciadores y precipitadores de eventos en la enfermedad Aterotrombótica ya por todos conocidos

Risk factors for PAD 1 2 3 4 Male gender (c.f. female) Odds ratio 1 2 3 4 Male gender (c.f. female) Age (per 10 years) Diabetes Smoking Hypertension Dyslipidaemia Hyperhomocysteinaemia PERO SOBRE TODOS ELLOS, La edad es el más importante factor de riesgo de EV, junto con la diabetes, tabaquismo, dislipemia, Y POR SUPUESTO LA HIPERTENSIÓN, etc… Age is a risk factor for declining ABI in healthy individuals and a strong predictor of PAD.1 Mean ABI is lower, and prevalence of PAD is higher, in people of African descent compared with those of European descent. Race is an independent predictor of lower ABI and the presence of PAD after adjusting for age and conventional risk factors.2 Smoking increases the risk of PAD by 2–6 times and the risk of intermittent claudication by 3–10 times.1,3–5 Smoking increases the risk of PAD more than the risk of coronary heart disease.3 Hyperhomocysteinaemia is associated with a 2- to 3-fold increased risk for developing atherosclerotic arterial disease, including PAD.6,7 Male gender, diabetes, hypertension and dyslipidaemia are also established risk factors for PAD.1,3–5 Kennedy M, Solomon C, Manolio TA, et al. Risk factors for declining ankle-brachial index in men and women 65 years or older: the Cardiovascular Health Study. Arch Intern Med 2005;165:1896–1902. Kullo IJ, Bailey KR, Kardia SL, et al. Ethnic differences in peripheral arterial disease in the NHLBI Genetic Epidemiology Network of Arteriopathy (GENOA) study. Vasc Med 2003;8:237–242. Fowkes FG, Housley E, Riemersma RA, et al. Smoking, lipids, glucose intolerance, and blood pressure as risk factors for peripheral atherosclerosis compared with ischemic heart disease in the Edinburgh Artery Study. Am J Epidemiol 1992;135:331–340. Bowlin SJ, Medalie JH, Flocke SA, et al. Epidemiology of intermittent claudication in middle-aged men. Am J Epidemiol 1994;140:418–430. Meijer WT, Hoes AW, Rutgers D, et al. Peripheral arterial disease in the elderly: The Rotterdam Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18(2):185–192. Boushey CJ, Beresford SA, Omenn GS, et al. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA 1995;274:1049–1057. Graham IM, Daly LE, Refsum HM, et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. The European Concerted Action Project. JAMA 1997;277:1775–1781. Race (Asian/hispanic/black vs. white) C-reactive protein (CRP) Renal insufficiency Norgren L, Hiatt WR (eds) et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33(Suppl. 1):S1-S75.

Aterotrombosis: historia natural Ruptura de placa / fisura / trombosis Placa arterioesc. obstructiva Estrías grasas Placa fibrosa Angina inestable Normal IAM Muerte súbita Etapa “silente” Ictus DISCONTINUIDAD EN TIEMPO En la HISTORIA NATURAL DE ESTA ENFERMEDAD hay un largo período silente que corresponde a la enfermedad aterosclerosa, hasta la aparición de los eventos isquémicos, lo que concocemos como enfermedad aterotrombótica Y es importante detectar a nuestros pacientes en esta etapa DE ATEROSCLEROSIS`para prevenir el desarrollo de estos eventos responsables de la alta mortalidad y morbilidad asociada a la enfermedad vascular. La ateroesclerosis se desarrolla de manera intermitente, no sólo en el espacio, sino también en el tiempo. Aunque es un proceso que generalmente se extiende a lo largo de muchos años, en general varios decenios, es probable que el crecimiento de las placas ateroescleróticas sea discontinuo en lugar de lineal, con períodos de inactividad relativa interrumpidos por episodios de rápida evolución. Después de una fase “asintomática” habitualmente prolongada, la ateroesclerosis puede hacer manifiesta. Algunas personas jamás sufren manifestaciones clínicas de la enfermedad arterial, aunque su estudio necrópsico revele una ateroesclerosis difusa y generalizada. La enfermedad aterotrombótica constata la implicación de los dos procesos: aterosclerosis y trombosis. Se ha descrito que la enfermedad aterotrombótica empieza ya en la niñez y progresa de manera asintomática durante la vida adulta; es en la tercera o cuarta década cuando empieza a manifestarse clínicamente. La aterotrombosis generalmente es un proceso agudo que supone la formación de un trombo superpuesto a una placa de ateroma. La presencia del trombo potencia la obstrucción del vaso, induciendo la isquemia o la necrosis de la zona irrigada por el vaso obstruido, eventos responsables de las manifestaciones clínicas. Angina estable Claudicación intermitente Isquemia crítica MM.II. Isquemia MM.II. / otros territorios ATEROSCLEROSIS ATEROTROMBOSIS Modificado de Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz.) Incremento de edad TM

Manifestaciones de la aterotrombosis Ictus / AIT Demencia vascular Enfermedad cerebrovascular SCA: IAMAngor CIsq crónica Arteriopatía coronaria EARenal HT-RV Enfermedad arterial periférica Isquemia mesentérica Aneurismas / disección aorta Las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen del lecho afectado. nivel CEREBRAL (ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR) con sus distintas manifestaciones agudo: isquemia cerebral transitoria (AIT) e ictus establecido crónico: demencia vascular nivel CORONARIO (CARDIOPATÍA ISQUÉMICA) agudo: Síndrome coronario agudo: angina de pecho e infarto de miocardio crónico: Cardiopatía isquémica crónica en la CIRCULACIÓN PERIFÉRICA (ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA, -EAP-) TERRITORIO RENAL (ATEROSCLEROSIS RENAL, ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL [EAR], o ENFERMEDAD RENOVASCULAR [ERV]). agudo: (Enfermedad ateroembólica) crónico: Unilateral (HTA renovascular), Bilateral (nefropatía isquémica) TERRITORIO ESPLÁCNICO (INSUFICIENCIA VASCULAR MESENTÉRICA) es causa de isquemia mesentérica. agudo: isquemia mesentérica aguda oclusiva y vasospástica arterial (embolia o trombosis arterial), isquemia mesentérica no oclusiva crónico: isquemia intestinal crónica. AORTA que es asiento frecuente de aneurismas (ATEROSCLEROSIS DE LA AORTA ABDOMINAL CON FORMACIÓN DE ANEURISMA DE AORTA). agudo: Aneurisma disecante crónico: Aneurisma no disecante MIEMBROS INFERIORES (ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA EN MM.II. ) puede desencadenar claudicación intermitente y gangrena y poner en peligro la viabilidad el miembro afectado. agudo: Isquemia arterial aguda de MM.II. crónico: Arteriopatía Aorto-ilíaca (síndrome de Leriche), Fémoro-poplítea UROGENITAL (ARTERIOPATÍA ATEROSCLERÓTICA UROGENITAL) crónico: Disfunción eréctil Aterosclerosis renal Disfunción eréctil Arteriopatía mesentérica Claudicación intermitente Arteriopatía aorto-iliaca fémoro-poplítea Aterosclerosis de la aorta abdominal Arteriopatía miembros inferiores

IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO: ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA ES UNA MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDAD SISTÉMICA. PEOR PRONÓSTICO SI COEXISTE CON OTRAS FORMAS DE ATEROSCLEROSIS CORONARIA O CEREBRAL. IMPORTANTE LA DETECIÓN PRECOZ DE ENFERMEDAD EN UN TERRITORIO PARA INICIO DE UNA ESTRATEGIA QUE EVITE DESARROLLO DE EVENTOS ISQUÉMICOS EN OTROS TERRITORIOS NOS VAMOS A CENTRAR PUES EN LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA Y EN LA IMPORTANCIA DE SU DX EN SU FASE ASINTOMATICA POR LAS CONNOTACIONES Q ELLO CONLLEVA; Q COMO ENF SISTÉMICA QUE ES.

1/3 claudicantes que consultan Infradiagnosticado 1/3 claudicantes que consultan IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICONOS VAMOS A CENTRAR PUES EN LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA Y EN LA IMPORTANCIA DE SU DX EN SU FASE ASINTOMATICA POR LAS CONNOTACIONES Q ELLO CONLLEVA; Q COMO ENF SISTÉMICA QUE ES. En 1996, on estimait à 800 000 le nombre des patients atteints d’AOMI. Cependant, bon nombre des patients atteints méconnaissent leur maladie, conduisant à la sous estimation très probable de la prévalence de la pathologie. En effet, on estime que sur l’ensemble des patients atteints : 1/3 ne présentent pas de symptômes de claudication 1/3 présentent des signes de claudication mais ne consultent pas et ne sont donc pas pris en charge seuls 1/3 des patients sont symptomatiques et consultent un médecin pour cette raison Référence : Letouzey JP et al. Cardiologie 2000 : Livre blanc sur la prise en charge des maladies cardiovasculaires en France. 1996 1/3 con EAP asintomáticos 1/3 claudicantes que no consultan Brevetti G et al. Atherosclerosis 2004; 175: 131-138 Letouzey JP et al. Cardiologie 2000 ; 1996

Symptomatic PAD is associated with significant increase in mortality Of 4352 patients aged 40–80 years from 7 practices, 1.6% had PAD 10 p=0.014 15% of PAD patients died within 24 months 7.8 8 6 Relative risk among PAD patients vs. matched controls p=0.006 No cabe duda de que la EA sintomática tiene un importante valor pronóstico de mortalidad y de hecho, está asociada con un incremento de 4 veces la mortalidad general y casi 8 la mortalidad vascular. PACE Study in Italy 4352 subjects aged 40–80 years from 7 GP practices 1.6% of subjects had PAD (i.e. ABI ≤0.9) After 24 months follow-up 15% of PAD patients had died The presence of PAD was associated with an increased risk of: all cause mortality – RR 4.03 (95%CI 1.50-10.84; p=0.006) cardiovascular mortality – RR (95%CI 1.51-40.16; p=0.014) non-fatal CV events – RR 3.11 (95%CI 1.41-6.80; p=0.005). 1. Brevetti G, Schiano V, Verdoliva S, et al. Peripheral arterial disease and cardiovascular risk in Italy. Results of the Peripheral Arteriopathy and Cardiovascular Events (PACE) study. J Cardiovasc Med 2006; 7:608–613. 4.0 p=0.005 4 3.1 2 All cause mortality CV mortality Non-fatal CV events Symptomatic PAD is associated with a 4x increase in mortality and nearly an 8x increase in cardiovascular mortality Brevetti et al. J Cardiovasc Med 2006;7:608–613.

Enfermedad aterotrombótica cerebrovascular Enfermedad coronaria 24,7% 7.4% 29,9% 3,3% 3,8% 11,8% A la hora de planificar la prevención en un paciente con alguna complicación cardiovascular aterosclerótica (prevención secundaria), NO HAY Q limitarse a prevenir las recidivas en uno de los territorios vasculares. PUES La aterotrombosis es una enfermedad generalizada que puede aparecer a diversos niveles vasculares. No es sorprendente, por tanto, que las manifestaciones de la misma se encuentren con frecuencia en más de un territorio vascular si se estudian grupos de pacientes amplios. En el gráfico se resumen los 19.185 pacientes incluidos en el estudio CAPRIE (Lancet 1996; 348: 1329-39), con una edad media de 62,5 años y con enfermedad aterotrombótica sintomática en los territorios coronario, cerebral o periférico. En este estudio, el 11,8% de los pacientes tenían manifestaciones conjuntas de enfermedad coronaria y periférica; el 7,4% coronaria y cerebrovascular; el 3,8% cerebrovascular y periférica; y el 3,3% de los tres territorios vasculares. En el estudio CAPRIE un 26% de los pacientes incluidos presentaba manifestaciones clínicas de aterotrombosis en, al menos, dos territorios vasculares. El sistema vascular es un órgano que funciona básicamente de forma similar en todo el organismo, y cuando se afecta lo hace de forma difusa en múltiples localizaciones. Los pacientes que han presentado un episodio aterotrombótico sufren con frecuencia manifestaciones posteriores en territorios vasculares diferentes. Así, el 50% de los pacientes diagnosticados de arteriopatía periférica fallecen en los 7 años siguientes por infarto de miocardio o ictus . Por tanto, la aterotrombosis es una enfermedad global que requiere una evaluación global y un tratamiento igualmente global. La evaluación aterotrombótica en un paciente determinado requiere una visión integral y multiorgánica, propia de los internistas, tanto en lo que respecta a la valoración de factores de riesgo vascular, como de detección de lesión arterial o visceral establecida. Por ello, la Medicina Interna tiene una marcada responsabilidad en el manejo asistencial de estos pacientes. 19,2% Enf. polivascular = 26,2% Enfermedad arterial periférica (Estudio CAPRIE, 1996)

REACH: 1-year event rates in patients with polyvascular disease CAD alone PAD alone CAD + PAD CAD + PAD + cerebrovascular disease 30 26,9 25 23,3 Event rate (%) 20 18,2 15 13,3 10 7,4 Así oos pacientes con afectación de varios terriotporios vasculares tenían un peor pronóstico en cuanto a morbilidad y mortalidad vascular. In REACH, patients who had PAD and CAD were at high risk of a recurrent atherothrombotic event. A total of 23.3% of such patients suffered an atherothrombotic event or were hospitalised for a TIA, unstable angina or other ischaemic event.1 Steg PG, Bhatt DL, Wilson PWF et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, 2006. Available at: http://acc06online.acc.org/Lectures.aspx?sessionId=30&date=12. Accessed 28/06/06. 4,8 5 3,6 4 2,9 3,1 1,5 1,4 1,4 1,8 2,3 1,2 1 0,9 1,3 0,6 CV death Non-fatal MI Non-fatal stroke CV death, MI or CV death, MI, stroke stroke or hospitalisation Steg PG et al. 55th Annual Scientific Session of the ACC, 2006. Available at: http://acc06online.acc.org/Lectures.aspx?sessionId=30&date=12. Accessed 28/06/06.

EAP suele ser asintomática Uno de cada cinco pacientes mayores de 65 años que visita a su médico de AP tiene EAP (Indice T/B <0.9) Sólo uno de cada 10 de estos pacientes con EAP tendrá los síntomas clásicos de la claudicación intermitente El problema Y POR TANTO LAS DIFICULTADES EN EL DX reside en que la mayoría de pacientes con enfermedad vascular están asintomáticos hasta que sufren el primer evento isquémico. De hecho uno de cada 5 pacientes de más de 65 años que acuden asu médico de Primaria tiene como veremos un IAB patológico que indica EAP y sólo uno de cada 10 de ellos tiene síntomas; por lo que si sólo reconocemos a los pacientes con síntomas nos quedarán por decubrir un gran número de pacientes con enfermedad. DE AHÍ LA IMPORTANCIA DEL DESPISTAJE DE LA ENFERMEDAD In the observational German Epidemiological Trial on Ankle Brachial Index (getABI), 6880 patients (aged ≥ 65 years) were evaluated for PAD using the ankle-brachial index (ABI), the ratio of the systolic pressures at the ankle and the brachial artery.1 An ABI of <0.9 allows diagnosis of PAD. Using the Word Health Organization (WHO) Intermittent Claudication Questionnaire, intermittent claudication was reported by 2.8% of the total population and 11.1% of patients with PAD (as diagnosed using the ABI). Therefore, approximately one in 10 people with PAD experience intermittent claudication. If a clinician were to rely solely on intermittent claudication as a sign of PAD, he or she would fail to identify and diagnose many patients who could benefit from treatment. Diehm C, Schuster A, Allenberg JR, et al. High prevalence of peripheral arterial disease and co-morbidity in 6880 primary care patients: cross-sectional study. Atherosclerosis 2004;172:95–105. Si sólo esperamos los síntomas típicos de la C.I., diagnosticaremos pocos casos Diehm C et al. Atherosclerosis 2004;172:95–105. Indice T/B: Indice tobillo/brazo

Palpating pedal pulses Dorsalis pedis Posterior tibialis NOS VAMOS A CENTRAR EN LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA: Clasicamente, la medida más elemental para diagnosticar una arteriopatía periférica es la palpación de pulsos periféricos: femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior; DE HECHO, el dato más importante de la exploración en estos casos es la presencia o ausencia de pulso tibial posterior Y pedio. PERO HAY Q TENER EN CUENTA Q la ausencia de pedios se puede observar entre el 4% al 12% de personas normales por variaciones anatómicas, . Photographs courtesy of Professor Curt Diehm, Karlsbad Clinic, Academic Teaching Hospital, University of Heidelberg

ITB: >PAS TOBILLO DERECHO INTERPRETACIÓN: >1.30: No compresible 0.91-1.30: Normal 0.41-0.90: Ligera a moderada 0.00-0.40: Severa PAS BRAZO DERECHO BRAZO IZDO. PAS TOBILLO IZQUIERDO DERECHO PEDIO TIBIAL POSTERIOR ITB: >PAS TOBILLO DERECHO > PAS BRAZO Modificado de Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344:1608 COMO DIJIMOS ANTERIORMENTE, Un pulso palpable normal excluye la existencia de EAP importante en el 90% de los pacientes, mientras que la ausencia de pulso sugiere la necesidad de pruebas no invasivas adicionales; varios son los estudios en los que se ha documentado la escasa sensibilidad de la palpación de pulsos o la presencia de soplo femoral y es por ello que se recomienda completar la exploración con otros métodos como es el doppler, especialmente en la población de riesgo. Ya q la mayoría de los pacientes con EAP presentan síntomas atípicos o se encuentran asintomáticos. Sin lugar a dudas, debido a las consideraciones previas, la posibilidad de establecer de forma fácil, barata, reproducible e incruenta el diagnóstico de enfermedad arterial en un determinado territorio, nos permitiría anticipar el riesgo vascular de un sujeto y establecer una serie de estrategias terapéuticas encaminadas a evitar la aparición de complicaciones vasculares y esto se consigue con índice Tobillo-Brazo. El Indice Tobillo-Brazo por Doppler (ITB) es una determinación sencilla que presenta una excelente asociación con el desarrollo de complicaciones vasculares. Un ITB inferior a 0,9 implica una obstrucción del flujo sanguineo a los miembros inferiores superior al 50%./////////// PRESENTA UN S DEL 95% Y UNA E CERCAN AL 100% EAP es frecuentemente UNILATERAL, por ello se debe realizar medida TANTO en LADO DCHO como IZQ. El tiempo estimado en su realización por personal con cierta experiencia en su manejo suele ser de unos 20-30 minutos, ello quizás sea el principal motivo del porque es una prueba que no se realiza de forma rutinaria en la práctica clínica habitual en aquellos pacientes con factores de riesgo cardiovascular o ya portadores de alguna forma de aterotrombosis y que precisamente son los que más se beneficiarían de ella para el establecimiento de un plan diagnóstico y terapéutico adecuado. El ITB se determina midiendo la presión arterial sistólica en ambos brazos y en ambas piernas mediante la utilización de un doppler portatil. El ITB es el mayor valor obtenido al dividir la presión sistólica en cada una de las piernas por la mayor presión sistólica obtenida en los brazos. RECIENTEMENTE SE HA DEMOSTRADO EL IMPORTANTE VALOR PRONÓSTICO DE LOS RESULTADOS “ALTOS” DEL ITB, EXISTIENDO UNA ASOCIACIÓN ENTRE ITB>1,3 Y MORTALIDAD CARDIOVASCULAR Y POR CUALQUIER CAUSA, Q ES COMPARABLE AL DE RESULADOS BAJOS (<0,9). DILUCIDÁNDOSE UNA ASOCIACIÓN EN FORMA DE “U” ENTRE RIESGO DE MORTALIDAD CARDIOVASCUAR Y RESULTADO DEL ITB

ITB Y RIESGO DE MORTALIDADCARDIOVASCULAR ITB normal ITB bajo † CHS* 2,86 (1,79-4,55) 2,03 (1,27-3,37) Kornitzer et al* 4,16 (1,65-10,46) 3,29 (1,02-10,57) EDIMBURGO 2,29 (1,48-3,56) 1,85 (1,15-2,97) MEN BORN 1914 2,6 (1,2-5,9) HOORN* 2,24 (0,42-11,79) 3,13 (0,48-20,35) Vogt et al 2,2 (1,3-3,6) Vogt et al 6 (2,8-12,9) Numerosos Son muchos los estudios epidemiológicos prospectivos que han relacionado un ITB bajo (generalmente menor de 0,9) con un mayor riesgo de mortalidad cardiovascular o coronaria incluso tras controlar para otros factores de riesgo cardiovascular. 4 (1,7-9,1) Criqui et alI 5,9 (3-11,4) 0,5 1 2 4 8 La línea continua indica RR sin ajustar, la línea discontinua RR ajustada para múltiples factores de riesgo. † Para la mayoría de estudios ITB bajo significa < 0,9. * Estos datos son en sujetos libres de enfermedad coronaria, el resto en población mixta. El estudio Men born in 1914 y el de Vogt se trata de mortalidad coronaria.

PREVALENCIA DE ENFERMEDAD CORONARIA SEGÚN ITB % La elevada prevalencia de enfermedad coronaria en sujetos con un ITB bajo PUEDE QUE justifique la realización de una ergometría EN ESTOS PACIENTES. En el estudio ARIC, un estudio de base poblacional realizado sobre mas de 15000 sujetos de ambos sexos con una edad media 55 años, la PRESENCIA de enfermedad coronaria (según informe del paciente o médico, antecedentes de angioplastia o by-pass o datos de IAM silente en el ECG) fue mucho mayor en aquellas personas que tenían un ITB inferior a 0,9. Indice tobillo-brazo Zheng ZJ et al. Atherosclerosis 1997; 131: 115.

ITB Y RIESGO DE ICTUS ITB normal ITB bajo 0,5 1 2 4 † ITB normal ITB bajo CHS* ARIC EDIMBURGO MEN BORN 1914 HONOLULU* Un ITB bajo también se ha relacionado con un mayor riesgo de ictus. 0,5 1 2 4 La línea continua indica RR sin ajustar, la línea discontinua RR ajustada para múltiples factores de riesgo. † Para la mayoría de estudios ITB bajo significa  0,9. * Estos datos son en sujetos libres de enfermedad coronaria, el resto en población mixta.

57 pacientes diabéticos > 40 a. 31% con LEAD por análisis de las ondas del doppler Mixto (O Brazo/Doppler P) Hace TRES años se publicaba en la revista Archives of Internal Medicine una pequeña serie de 57 pacientes DIABÉTICOS en el que se concluía que la determinación de la saturación de O2 en extremidades era un método complementario que aumentaba el valor pronóstico del ITB; y esta si que es una técnica especialmente sencilla y práctica.

APLICABILIDAD DE NUEVOS MÉTODOS: MEDIDA DE SATURACIÓN DE OXÍGENO DE LA HEMOGLOBINA CON PULSIOXÍMETRO EN EXTREMIDADES: LA DIFERENCIA DE LA Sat. OXÍGENO >2% ENTRE EL PRIMER DEDO DEL PIE Y LA MANO EN POSICIÓN SUPINA Y LA DISMINUCIÒN DE LA Sat. OXÍGENO >2% AL ELEVAR 90º LA PIERNA ES AL MENOS TAN EXACTO COMO LA MEDIDA DEL ITB PARA LA DETECCIÓN DE ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2. MAYOR SENSIBILIDAD CON PULSIOXÍMETRO Y UNA ESPECIFICIDAD SIMILAR CON AMBAS PRUEBAS Como dijimos, Hace 2 años se publicaba en Archives un estudio que comparaba la medida de la sat de o2 de la Hb con el puslioxímetro en extremidades frente al ITB doppler Arch Intern Med. 2005;165:442-446

APLICABILIDAD DE NUEVOS MÉTODOS: MEDIDA DE PRESIÓN ARTERIAL POR MÉTODO OSCILOMÉTRICO ESTUDIO CON 201 PACIENTES ITB MEDIDO POR OSCILOMÉTRICO (B/P) Y DOPPLER (B/P) CORRELACIÓN 0.78 EN PIERNA IZDA Y 0.78 EN LA DERECHA (p < 0.01). LA DIFERENCIA MEDIA ENTRE MEDIDAS FUE 0.04 + 0.01 Y 0.06 + 0.01 EN IZDA Y DCHA. En la actualidad se ha comparado la técnica del ITB por doppler que vimos antes, con otras técnicas más clásicas como la medida de la PA por el método oscilométrico. En este estudio que incluía a 200 pacientes se confirma la utilidad de esta técnica con respecto al ITB mostrando una alta correlación entre ambos métodos. Beckman JA et al. Hypertension 2006; 47: 35-38

DETERMINACIÓN OSCILOMETRICA DEL ITB vs DOPPLER LA OSCILOMETRÍA ES UN MÉTODO FIABLE Y SENCILLO DE DETERMINAR EL ÍNDICE TOBILLO/BRAZO, APLICABLE COMO TEST DIAGNÓSTICO A LA PRÁCTICA CLÍNICA AUNQUE LOS ESTUDIOS COMPARATIVOS SON ESCASOS Y CON POCOS PACIENTES. Y de hecho CONCLUYEN que la oscilometría es un método fiable y sencillo aplicable a la práctica clínica para detectar EA asintomática. Beckman JA et al. Hypertension 2006; 47: 35-38

OBJETIVO PRINCIPAL Establecer la utilidad de la técnica oscilométrica semiautomática de medida de la presión arterial y de la pulsioximetría de extremidades en reposo y tras ejercicio, como métodos de escreening de enfermedad vascular periférica silente frente al ITB doppler. RESPECTO A ESTO, NOSOTROS QUISIMOS ESTUDIAR LAS POSIBILIDADES DE TÉCNICAS YA CLÁSICAS COMO LA OSCILOMETRIA Y LA PULSIOXÍMETRIA PARA EL DX DE EAP COMPARÁNDOLAS CON EL DOPPLER COMO TECNICA DE REFERENCIA. YA Q ESTAS TECNICAS SON MENOS LABORIOSAS EN SU EJECUCUIÓN Y ES Q EL MÉDICO Q SE DEDICA ALA CLÍNICA NECESITA Q LAS TECNICAS Q EL REALIZA ADEMÁS DE ÚTILES, SEAN RAPIDAS Y FÁCILES DE EJECUTAR

TIPO DE ESTUDIO PACIENTES: UNICÉNTRICO, PROSPECTIVO Y CONTROLADO. 29 PACIENTES CON ENFERMEDAD VASCULAR ISQUÉMICA EN TERRITORIO CORONARIO PREVIAMENTE DIAGNOSTICADA. 29 PACIENTES CONTROLES CON MENOS DE 3 FACTORES DE RIESGO VASCULAR. PARA ELLO DISEÑAMOS UN ESTUDIO UNICENTRICO, PROSPECTIVO Y CONTROLADO. //Pacientes pareados por edad (con un margen de +/- 5 años).

PARÁMETROS ANALIZADOS Y TÉCNICAS: MEDIDA DEL ITB OSCILOMÉTRICO CON APARATO SEMIAUTOMÁTICO MEDIDA DEL ITB DOPPLER. SATURACIÓN O2: _DEDO ÍNDICE-1ºDEDO PIE EN DECÚBITO SUPINO, EN REPOSO. _1ºDEDO PIE DECÚBITO SUPINO- 90º, EN REPOSO. _1ºDEDO PIE DECÚBITO SUPINO-90º, TRAS EJERCICIO. (ANORMAL SI DIFERENCIA MAYOR DE 2%). necesario una sonda doppler de onda contínua (5 a 10MHz), un esfigmomanómetro y gel acústico debe examinarse al paciente en decúbito supino tras varios minutos de descanso y en una habitación a temperatura ambiente Se le coloca al paciente un manguito de presión arterial en uno de los brazos, se infla por encima de la presión sistólica y después se desinfla gradualmente hasta le reaparición del pulso (presión sistólica) en la arteria humeral o en la arteria radial. A continuación se repite el proceso en LAS OTRAS EXTREMIDADES. Finalmente se divide la presión sistólica más alta del tobillo por la presión sistólica más elevada del brazo, con lo que se obtiene el ITB. OSCILOMÉTRICO:Para el cálculo del ITB se procede de la misma manera que con el doppler, teniendo en cuenta que para el numerador se considera la tensión sistólica resultante de cada lado derecho e izquierdo y el denominador es común para ambos lados y será la mayor de las tensiones sistólicas obtenidas en ambos brazos. //MAPA: INTERPRETACION DE DATOS SE COBSIDERA DE FORMA INDIVIDUAL DE PERIODOS ACT Y DESCANSO.

GRUPO AR GRUPO MR CARACTERISTICAS ANTROPOMÉTRICAS DE AMBOS GRUPOS Sexo número Media DS Mínimo Máximo número Media DS Mínimo Máximo HOMBRE 24 14 Sexo MUJER 5 15 Edad 29 71,966 1,882 48 85 29 67,448 2,196 49 92 Peso 29 78,724 1,894 61 98 29 76,466 2,207 50 106 Talla 29 164,655 1,412 148 184 29 161,793 1,775 145,5 180 Perímetro de cintura 29 102,379 1,890 88 124 29 97,586 1,902 80 121 ESTAS SON LAS CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICADS DE AMBOS GRUPOS, VEMOS Q HAY UNA MAYOR PROPORCIÓN DE VARONES EN EL GRUPO DE ALTO RIESGO POR LA MAYOR PREVALENCIA DE C. ISQ EN NUESTRO MEDIO

TRICO Y CAMBIO DE SATURACI Ó N EN GRUPO AR ITB DOPPLER Y OSCILOM É TRICO Y CAMBIO DE SATURACI Ó N EN GRUPO AR N ú mero Media DS minimo m á ximo Í ndice TB Doppler Derecho 29 1,066 0,051 0,563 1,923 Í ndice TB Doppler Izquierdo 29 1,049 0,038 0,541 1,371 Í ndice TB Oscilom é trico Derecho 27 1,035 0,035 0,732 1,394 Í ndice TB Oscilom é trico Izquierdo 27 1,046 0,035 0,711 1,360 Cambio SO2 Reposo Pi é - Brazo Derecho 28 0,679 0,305 - 3 4 Cambio SO2 Reposo Pi é - Brazo Izquierdo 28 0,929 0,401 - 3 7 Cambio SO2 Reposo 90 º - º Derecho 26 - 3,154 0,637 - 15 1 Cambio SO2 Reposo 90 º - º Izquierdo 26 - 3,038 1,154 - 31 Cambio SO2 Esfuerzo Pi é - Brazo Derecho 21 1,619 0,375 - 1 7 EN ESTAS TABLAS SE RESUMEN LOS RESULTADOS DEL ITB DOPPLER Y OSCILOMETRICO, ASÍ COMO LOS RESULTADOS DE LA PULSIOXIMETRIA EN LOS SUPUESTOS EXPLICADOS PREVIAMENTE: -EXTREM INF RESPECTO A SUPERIORES EN REPOSO Y DECUBITO SUPINO -AL ELEVAR MMII90º TANTO EN REPOSO COMO TRAS EJERCICIO. DESTACAR EL MAYOR CAMBIO ENLA SATURACON DE OXIGENO CUANDO LOS MMII PASAN DE 0 A 90º EN REPOSO, TANTO EN EL LADO DCHO COMO IZQ LA DIFERENCIA ENTRE 0º Y 90º ES DE MÁS DEL 3% EN EL GRUPO DE ALTO RIESGO Cambio SO2 Esfuerzo Pi é - Brazo Izquierdo 21 1,810 0,440 - 1 5 Cambio SO2 Esfuerzo 90 º - º Derecho 21 - 1,619 0,381 - 7 2 Cambio SO2 Esfuerzo 90 º - º Izquierdo 21 - 1,667 0,523 - 11

ITB DOPPLER Y OSCILOMÉTRICO Y CAMBIO DE SATURACIÓN EN GRUPO MR Media DS minimo máximo 29 1,042 0,024 0,642 1,208 1,063 0,037 0,444 1,350 20 1,069 0,029 0,749 1,248 0,711 1,239 0,207 0,363 -7 4 -0,379 0,477 -10 -1,103 0,307 -5 -2,345 1,091 -31 3 28 1,821 0,491 6 1,214 0,467 -6 -0,700 -4 2 -1,300 0,576 -11 29   29 1,066 1,042 0,024 0,051 0,642 0,563 1,208 1,923 Índice TB Doppler Derecho 29   29 1,049 1,063 0,037 0,038 0,444 0,541 1,350 1,371 Índice TB Doppler Izquierdo 27   20 1,035 1,069 0,029 0,035 0,749 0,732 1,248 1,394 Índice TB Oscilométrico Derecho 27   20 1,046 1,069 0,029 0,035 0,711 0,711 1,239 1,360 Índice TB Oscilométrico Izquierdo 27   20 1,051 1,001 0,044 0,036 0,769 0,798 1,758 1,758 27 1,043 0,021 0,862 1,355     29 20 0,207 1,015 0,027 0,363 -7 0,885 1,355 4 28 0,679 0,305 -3 4 28 0,929 0,401 -3 7   29 -0,379 0,477 -10 4 Cambio SO2 Reposo Pié-Brazo Derecho 26 -3,154 0,637 -15 1 Cambio SO2 Reposo Pié-Brazo Izquierdo   29 -1,103 0,307 -5 4 26 -3,038 1,154 -31 Cambio SO2 Reposo 90º-0º Derecho   29 -2,345 1,091 -31 3 21 1,619 0,375 -1 7 Cambio SO2 Reposo 90º-0º Izquierdo   28 1,821 0,491 -5 6 21 1,810 0,440 -1 5 Cambio SO2 Esfuerzo Pié-Brazo Derecho Y TAMBIEN EN EL GRUPO DEMODERADO RIESGO LA DIFERENCIA DESATURACION ES MAYOR EN ESTE CASO (CUANDO ELEVAMOS LAS PIERNAS 90º) PERO SÓLO EN EL LADO IZQUIERDO 21   28 -1,619 1,214 0,467 0,381 -6 -7 6 2 21   20 Cambio SO2 Esfuerzo Pié-Brazo Izquierdo -1,667 -0,700 0,363 0,523 -4 -11 2 Cambio SO2 Esfuerzo 90º-0º Derecho   20 -1,300 0,576 -11 2 Cambio SO2 Esfuerzo 90º-0º Izquierdo

RESULTADOS DE PULSIOXIMETRÍA Número de pacientes del grupo de AR y MR que tienen una diferencia de SO2 entre MSD y MID o MSI y MII mayor de 2% en reposo. Grupo AR: Derecho : 1 de 28 Izquierdo : 1 de 28 Grupo MR: Derecho : 2 de 29 Izquierdo : 3 de 29 Número de pacientes de cada grupo cuya SO2 en MID o MII disminuye más de 2% al pasar de 0º a 90º. Grupo AR: Derecho : 14 de 26 Izquierdo : 8 de 26 (42.3%) Grupo MR: Derecho : 4 de 29 Izquierdo : 4 de 29 (13,7%) Número de pacientes de cada grupo que tiene una diferencia de SO2 entre MSD y MID o MSI y MII mayor de 2% tras esfuerzo. Grupo AR: Derecho : 0 de 21 Izquierdo : 0 de 21 Grupo MR: Derecho : 1 de 28 Izquierdo : 1 de 28 Número de pacientes de cada grupo cuya SO2 en MID o MII disminuye más de 2% al pasar de 0º a 90º tras esfuerzo. Grupo AR: Derecho : 4 de 21 Izquerdo : 3 de 21 Grupo MR: Derecho : 2 de 20 Izquerdo : 2 de 20 ESTA TABLA PRESENTA EL NÚMERO DE PACIENTES EN CADA GRUPO QUE PRESENTAN UNA DIFERENCIA DE SAT DE OX MAYOR AL 2% EN CADA UNO DE LOS SUPUESTOS: -ENTRE MMSS RESPECTO A MMII EN REPOSO Y TRAS EJERCICIO -AL ELEVAR PIERNAS 90º EN REPOSO Y TRAS EJERCICIO. NUEVAMENTE DESTACA Q AL ELEVER LAS PIERNAS 90º LA SATURACION FUE PATOLOGICA (TAL Y COMO LA DEFINIMOSPREVIAMENTE) EN 22/52 EXTREM DEL GRUPO DE ALTO RIESGO (LO Q SUPONE UN 42,3%) Y EN 8/58 EXTREM (EL 13,7%) EN EL GRUPO DE MODERADO RIESGO

ITB DERECHO GRUPO AR Valor predictivo positivo Saturación patolóxica GRUPO AR Non Si Total Sen ITBDoppler Dto patolóxico 9 9 18 Con ITB Doppler Dto patolóxico 5 6 11 Total 14 15 29 Valor predictivo positivo Se a Saturación patolóxica resulta positiv a , a probabilidade de ter un 0,4000 ITB Doppler Dto patolóxico é do 40% , a probabilidade de NON ter un ITB Doppler Dto patolóxico é do 64,29% Saturación patolóxica GRUPO MR Non Si Total Sen ITB Doppl er Dto patolóxico 20 6 26 Con ITB Doppler Dto patolóxico 2 1 3 22 7 29 Se a Saturación patolóxica resulta negativ a Valor predictivo negativo 0,6429 POR OTRO LADO, CONSIDERANDO EL ITB POR DOPPLER COMO PRUEBA DE REFERENCIA, DETERMINAMOS EL VPPOSITIVO Y NEGATIVO DEL PULSIOXÍMETRO PARA LA DETECCÓN DE EAP . VEMOS Q EL VPN FUE DE 0,64 EN EL GRUPO DE ALTO RIESGO PERO SUPERIOR A 0,9 EN EL GRUPO DE MODERADO RIESGO Y ESTO LO VEMOS TANTO EL EL LADO DCHO COMO IZQ Se a Satura ción patolóxica resulta positiva , a probabilidade de ter un Valor predictivo positivo 0,1429 ITBDoppler Dto patolóxico é do 14,29% Valor predictivo negativo 0,9091 Se a Saturación patolóxica resulta negativ a , a probabilidade de NON ter un ITBDoppler Dto patolóxico é do 90,91%

ITB IZQUIERDO Non ter un ITB patolóxico dereito e do 68.4% Saturación patolóxica GRUPO AR Non Si Total Sen ITBDoppler Esq patolóxico 13 7 20 ConITB Doppler Esq patolóxico 6 3 9 Total 19 10 29 Se a Saturación patolóxica resulta positiva, a probabilidade de ter un ITB Doppler dcho. Patolóxico e do 30% Valor predictivo positivo 0,3000 Saturación patolóxica GRUPO MR Non Si Total Sen ITBDoppler Esq patol. 20 4 24 Con ITBDoppler Esq patol. 1 5 21 8 29 Se a Saturación patolóxica resulta negativa a probabilidade Non ter un ITB patolóxico dereito e do 68.4% Valor predictivo negativo 0,6842 ESTO QUIERE DECIR Q SI LA SATURACION PATOLOGICA RESULTA NEGATIVA LA PROBABILIDAD DE NO TENER UN ITB DOPPLER PATOLOGICO ES MAYOR DEL 90%, ES DECIR Q SI RESULTA NEGATIVA EN EL GRUPO DE MODERADO RIESGO NOS EXCLUYE EXISTENCIA DE ENFERMEDAD EN MAS DE UN 90%, LO Q ES MUY IMPORTANTE PARA DESCARTAR ARTERIOPATIA EN ESTE GRUPO DE RIESGO MODERADO Q SON LOS Q MAS SE BENEFICIARIAN DE UNA ACTITUD TERAPEUTICA ENFOCADA ALA PREVENCIÓN Se a Saturación patolóxica resulta positiva, a probabilidade de ter un ITBDoppler Dto patolóxico é do 50% Valor predictivo positivo 0,5000 Se a Saturación patolóxica resulta negativa, a probabilidad de NON ter un ITBDoppler Dto patolóxico é do 95,24% Valor predictivo negativo 0,9524

GRUPO AR GRUPO MR Correlacións Índice TB Oscilom Sist Dto Índice TB Doppler Dto Correl. de Pearson ,424(*) Sig. (bilateral) ,027 N 27 La correlación es significativa al nivel 0,05 (bilateral). Índice ITB Oscilom Sist Esq Índ ITB Doppler E Correlac. de Pearson ,379 Sig. (bilateral) ,051 N 27 GRUPO MR Correlacións Índice TB Oscilom Sist Dto Las correlaciones univariantes entre el ITB doppler y oscilométrico Se analizó la existencia de correlación entre el ITB realizado por doppler y el realizado por el método oscilométrico, encontrándose un nivel de correlación significante entre doppler y oscilométrico en el lado derecho para los infartos(P=0,027) y en el lado izquierdo para el grupo control(P=0,001)//PARA EL OTRO LADO DE CADA GRUPO,EL NIVEL DE CORRELACION AUNQUE NO LLEGA ASER SGIFICATIVO SI FUE BASANTE ELEVADO Índice TB Doppler Dt Correlación de Pearson 567 , ( * *) Sig. (bilateral) ,0 09 N 20 ** La correlación es significativa al nivel 0,01 (bilateral). Índice TB Oscilom Sist Esq Índice TB Doppler Es. Correlación de Pearson , 662(**) Sig. (bilateral) ,0 1 N 20 ** La correlación es significativa al nivel 0,01 (bilateral).

CONCLUSIONES nuestro estudio confirma la utilidad del ITB oscilométrico automático para detectar enfermedad vascular silente frente al ITB doppler sugiere que la pulsioximetría, especialmente el descenso de la SO2 de más de 2% al elevar la pierna 90º, podría ser una técnica de escreening en pacientes de riesgo moderado para descartar enfermedad vascular. NUESTRO ESTUDIO MUESTRA LA PRESENCIA DE ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA SILENTE POR DOPPLER (Q HASTA EL MOMENTO ES LA TECNICA DE REFERENCIA) EN MÁS DE LA 1/3 PARTE DE PACIENTES PORTADORES DE C. ISQUÉMICA,Y AUNQ REDUCIDO EN NÚMERO DE PACIENTES , ES CONCORDANTE CON OTROS CONFIRMAN LA UTILIDAD DE LA MEDIDA DE PA EN EXTREMIDADES REALIZADA CON APARATOS OSCILOMETRICOS FRENTE AL DOPPLER PARA LA DETECCION DE ENF VASC PERIFÉRICA. ADEMÁS…

El continuo cardiovascular Dilatación ventricular Remodelado Insuficiencia cardiaca Infarto de miocardio Estadio final IC Y muerte Aterosclerosis E HVI Mis últimas diapos son para destacar que la enfermedad vascular es un continuo que comienza ya antes de nacer con la carga genética, luego aparecen los factores de riesgo, la lesión a nivel de órganos diana y los eventos y en muchos casos termina con la muerte. Candesartán es un fármaco antihipertensivo (de la familia de los ARA II) que ha demostrado ofrecer beneficios adicionales al descenso de las cifras de presión arterial que pueden contribuir a prevenir el desarrollo de la insuficiencia cardiaca, como son la prevención del desarrollo de diabetes mellitus y la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda. Además, candesartán en el estudio CHARM demostró ser el único ARA II que ha demostrado reducir la morbi-mortalidad de los pacientes diagnosticados de insuficiencia cardiaca. Todos estos datos señalan que candesartán puede ser una óptima elección a la hora de proteger al paciente en todo el continuo de la enfermedad cardiovascular desde la hipertensión hasta la insuficiencia cardiaca. Factores de riesgo Diabetes Hipertensión Muerte Prehipertensión