10. UTILIZACIÓN DE ENERGÍA POR EL MÚSCULO La energía para la contracción muscular procede del ATP (ATP → ADP+Pi). Este nucleótido es regenerado por distintos sistemas dependiendo de la situación Sistema de la creatina fosfato Glucolisis anaerobia Oxidación de sustratos.

FUENTES DE ENERGÍA EN EL EJERCICIO Dependen de la intensidad del ejercicio así podemos distinguir: Reposo: el músculo utiliza principalmente ácidos grasos Trabajo: el músculo consume ATP que proviene de CP Glucosa procedente del glucógeno Glucosa procedente de la sangre AG

Producción de energía Lactato

Ciclo de Cori

Ciclo de la alanina/glucosa

Fosforilación oxidativa

Reacciones catabólicas y anabólicas

SISTEMA DE LA CREATINA FOSFATO El músculo utiliza un compuesto forforilado,(fosfágeno) la creatina fosfato (fosfocreatina, PC) como reserva energética. La PC, a diferencia de lo que ocurre con el ATP, no participa directamente en las reacciones de transferencia de energía, sino como depósito, transfiriendo su energía en forma de enlace fosfato al ADP, para originar ATP. La reacción está catalizada por la creatina quinasa. La creatina se sintetiza a partir del aminoácido glicina.

SISTEMA DE LA CREATINA FOSFATO PC +ADP C +ATP CK

SISTEMA DE LA CREATINA FOSFATO Concentraciones (mM) ATP PC Músculo esquelético 5 20 Musculo cardiaco 1,5 2 Músculo liso 0,7

FUENTES DE ENERGÍA EN EL EJERCICIO: INTENSIDAD

FUENTES DE ENERGÍA EN EL EJERCICIO: DURACIÓN

FUENTES DE ENERGÍA EN EL EJERCICIO En el trabajo intenso (sprint) el PC se agota a los 15 segundos, y el ATP casi al mismo tiempo. El organismo humano renueva diariamente cantidad de equivalente al peso corporal. La glucólisis es activa durante 3-4 minutos es máxima en los ejercicios intensos que duran 1-2 min. En estos casos el láctico (lactato) en el músculo puede aumentar de 1mmol/kg de músculo a 25. La oxidación mantiene las necesidades energéticas durante horas. El aumento del láctico produce inhibición de la glucólisis de la glucogenolísis y disminución de la contracción (ver más adelante)

MEDICION DE LA UTILIZACIÓN DE ENERGÍA EN EL EJERCICIO AERÓBICO Calorimetría directa: difícil de realizar. Calorimetría indirecta: medición de gases respiratorios. La cantidad de oxigeno necesaria para la combustión diferente en hidratos de carbono, aminoácidos y grasas. De esta forma se establecen dos índices, P/O (formación de ATP/consumo de oxígeno), sólo se puede medir “in vitro” Grasas = 5,6 Glucosa = 6,3 cociente respiratorio CR= VCO2/VO2 (producción de carbónico /consumo de oxígeno) glucosa = 1 palmítico = 0,7 Aminoácidos = 0,8

CR El coeficiente respiratorio puede analizarse, midiendo el consumo de oxígeno y la producción de CO2 mientras que el individuo realiza ejercicio y nos da una idea de la naturaleza del combustible que se está utilizando

Energía producida kcal/L O2 CR CR Energía producida kcal/L O2 % utilización H.C grasas 0,71 4,69 0,0 100,0 0,75 4,74 15,6 84,4 0,80 4,80 33,4 66,6 0,85 4,86 50,7 49,3 0,90 4,92 67,5 32,5 0,95 4,99 84,0 16,0 1,00 5,05 El valor de CR en reposo es de 0,78-0,8 es decir en esta situación se utilizan más grasas que H.C.

CR: limitaciones del método Presupone que el O2 permanece constante en el organismo (hemoglobina, mioglobina), lo cual es aproximadamente correcto, y que la liberación de CO2 en el pulmón es la misma que en las células, lo que es incorrecto. No considera la oxidación de aminoácidos, que en el ejercicio de larga duración puede representar el 10% del aporte energético. No considera las consecuencias de la acumulación de lactato en el músculo.

Métodos estimativos: PWC 170 Physical Work Capacity 170 (Wahlund) 1948: se realizará en prácticas.

CCONSECUENCIAS DE LA UTILIZACIÓN DE ENERGÍA EN EL EJERCICIO ANAERÓBICO Cuando se realiza un ejercicio anaeróbico la demanda de oxigeno no se mantiene al principio , en el cual ésta es mayor que el consumo. Esto crea un “déficit de O2”, que es equivalente al exceso de consumo en el postejercicio. Este déficit se debe a recuperación del sistema ATP/PC gluconeogénesis/glucogenogénesis a partir del lactato recuperación del gasto de O2/producción de CO2 inicial recuperación de la temperatura

(post-exercise oxygen consumption)

Umbral de lactato La concentración normal de lactato es aproximadamente de 1 mmol/L de sangre. El umbral de lactado e expresa en función del O2 consumido y expresa el punto en el que comienza a acumularse en sangre (OBLA, onset blood lactate accumulation =2-4 moles/litro O2. Este umbral es más alto en los sujetos entrenados

Umbral de lactato

CONSUMO ENERGÉTICO EN REPOSO Y EJERCICIO El consumo de O2 en reposo es de 0,3 L/min., o lo que es lo mismo, de 18L/h o de 432 L/día. Si tenemos en cuenta que en reposo el CR es aproximadamente de 0,8 lo que equivale a 4,8 kcal/L O2, el gasto calórico diario en reposo será de 4,8 x 432 =2.074 kcal.. Es decir si en un individuo medimos su consumo de O2, podemos aproximar con bastante exactitud cual es su consumo energético. El valor anterior define lo que se denomina “METABOLISMO BASAL”, es decir el gasto calórico en condiciones basales.Estas condiciones se definen por: Sueño anterior a la prueba de al menos 8 horas 12 horas de ayuno antes de la prueba Realización a temperatura de 22ºC Ruido, luz etc.. controlados

CONSUMO ENERGÉTICO EN REPOSO Y EJERCICIO El MB en individuos normales está en relación con Masa muscular Sexo (más alto en hombres por tener mayor masa muscular) Superficie corporal (mas alto cuanto más alta es ésta) Edad El MB aumenta en circunstancias patológicas: Hipertiroidismo Estrés Disminuya en el hipotiroidismo. El consumo calórico desde este valor basal de aproximadamente 2.000 Kcal., puede elevarse a 10.0000 en deportistas con esfuerzo importante.

CONSUMO ENERGÉTICO EN REPOSO Y EJERCICIO CAPACIDAD MÁXIMA PARA EL EJERCICIO El ejercicio aumenta las demandas de O2 del organismo, hasta que se llega a un límite, el consumo máximo de O2 (VO2max), también llamado capacidad aeróbica máxima. Este parámetro es considerado, generalmente, como el que mejor se correlaciona con el ajuste cardiorrespiratorio de un deportista. La VO2max es el parámetro que, a corto plazo, más se modifica con el entrenamiento. Tras varias semanas se logra duplicar o triplicar su valor, y además es el parámetro que más influye sobre los mejores resultados que se obtiene tras esas semanas.

LA VO2 es la cantidad de O2 consumido (mL)/ Kg de peso corporal /minuto y está en rela-ción con el trabajo reali-zado y el consumo energético. En igualdad de marca, por ejemplo maratón, es mejor aquel que la have a valores más bajos de VO2

Valores de VO2m Adulto sedentario: 20 mL/kg/min Joven varón activo: 44-50 (mujer, 38-42) A partir de los 30 años disminuye un 1% anual Los máximos históricos están en 94 (hombre) y 74 (mujer)

FATIGA Sensación de cansancio + reducción del rendimiento muscular. CAUSAS Sistemas energéticos Desechos Sistema nervioso Mecanismo contráctil

FATIGA Sistemas energéticos Agotamiento de PC/ATP. Este sistema se agota rápidamente y esto depende en gran parte del ritmo que se mantenga. Agotamiento del glucógeno muscular. Existe una correlación entre este parámetro y la intensidad dureza del ejercicio que el deportista percibe. Cuanto más bajo es el glucógeno el esfuerzo se percibe mayor. El “muro” de los maratonianos se debe al agotamiento del glucógeno; esto sucede más rápidamente en las fibras rápidas que en las lentas, y se agota antes en el gemelo que en el vasto externo y en el sóleo. El agotamiento del glucógeno hepático hace que aparezca hipoglucemia, con sus síntomas.

FATIGA Productos de desecho: Ácido láctico: se eleva mucho más en los sprinters que en los fondistas. Debido a la liberación de protones (el láctico produce lactato y H+) el pH del músculo disminuye, pudiendo pasar de 7,2 (normal) a 6,4 (agotmmiento) A pH 6,9 se inhibe la glucólisis muscular A pH 6, 4 se inhibe la glucogenolisis y la interacción de la miosina con la actina Tras un sprint el pH tarda más de 30 min. En recuperarse

FATIGA Factores neurogénicos: Disminución de la secreción de acetilcolina Cambio en la actividad de la acetilcolin esterasa Elevación del umbral de la membrana para despolarizarse Disminución de la sensibilidad del receptor de acetilcolina Disminución del K+ intracelular

Adaptaciones neuromusculares: al entrenamiento El entrenamiento facilita que se movilicen más unidades motoras, posiblemente a través de una mejor coordinación entre los estímulos y las inhibiciones (como las procedentes del órgano tendinoso de Golgi) o, simplemente, reclutando más unidades motoras

Adaptaciones neuromusculares: al entrenamiento Hipertrofia muscular: no es la responsable del aumento de la fuerza a corto plazo, pero si en entrenamientos largos. La hipertrofia de un órgano puede deberse a dos hechos: Aumento del tamaño de las células, fibras musculares en nuestro caso, que contienen más miofibrillas. Aumento en el número de las células que componen el órgano. Está demostrada en estudios con animales (gatos), y en culturistas y se supone que este crecimiento se realiza, sobre todo, a expensas de fibras rápidas.

Adaptaciones neuromusculares: al entrenamiento Además, hay que distinguir la llamada “hipertrofia temporal”, que se produce tras un ejercicio, en la que no hay aumento del tamaño de las fibras ni en su número sino aumento en el volumen debido principalmente a edema (inflamación muscular aguda)

Alteraciones musculares Atrofia: por denervación (parapléjicos, poliomielitis), inmovilización. Afecta más a las fibras rápidas. Inflamación muscular aguda Inflamación muscular tardía Agujetas Lesiones