ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS (CORTICOSTEROIDES) Dra.Chavez
INTRODUCCIÓN Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintéticos Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal. Corticosteroides semisintéticos: Son análogos estructurales de los corticosteroides naturales. Se utilizan clínicamente como: terapéutica sustitutiva, inmunodepresores y antiinflamatorios
CORTICOSTEROIDES NATURALES TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN: Mineralcorticoides: Aldosterona y corticosterona. Producidos en la zona glomerular. Responsables de la regulación del equilibro hidrosalino. Glucocorticoides: Cortisol (hidrocortisona), cortisona. Producidos en la zona fasciculada. Controlan el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
BIOSÍNTESIS DE LOS CORTICOSEROIDES NATURALES colesterol sintetizado utilizando acetato, o bien a partir del colesterol obtenido de la circulación sistémica.
MECANISMOS QUE REGULAN LA BIOSÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE LOS ESTEROIDES: Glucocorticoides CRF (factor liberador de corticotrofina -ACTH-) ACTH: Acción a nivel de la corteza adrenal. Papel del Ca2+ y nucleótidos cíclicos Niveles plasmáticos de esteroides y control del sistema hipotalámico-hipofisario-adrenal. Mineralcorticoides: El sistema renina-angiotensina
CORTICOSTEROIDES SEMISINTÉTICOS: Relación estructura-actividad se obtienen mediante la modificación de la estructura química de los naturales, cortisona o hidrocortisona mediante introducción de dobles enlaces (los llamados delta corticosteroides) grupos OH, CH3, Fl. Así se incrementa la potencia, disminuye la actividad mineralcorticoide y mejora la glucocorticoide (El grupo incluye prednisona, prednisolona, metilprednisolona, dexametaxona, entre otros)
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS CORTICOSTEROIDES Los receptores esteroideos están localizados intracelularmente. Los esteroides penetran en las células por difusión pasiva y se fijan a un receptor específico estoplasmatico. En una segunda fase el complejo receptor-esteroide activado, sufre un proceso de translocación y se fija al ADN en el núcleo dando lugar a la formación de ARN y la correspondiente síntesis de proteínas que, en última instancia, median los efectos fisiológicos o farmacológicos del esteroide.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS La administración de barbituratos, hidantoínas, antihistamínicos o rifampicina, acelera el metabolismo del esteroide. El uso conjunto de corticosteroides y diuréticos convencionales puede originar hipokalemia severa. El uso simultáneo de corticoides, anticolinérgicos, y antidepresivos tricíclicos puede ocasionar un incremento sustancial de la presión intraocular. Los corticosteroides aumentan los requerimientos de insulina y antidiabéticos orales.
CONTRAINDICACIONES: Contraindicados: en úlcera péptica, osteoporosis, psicosis, micosis sistémicas, tuberculosis activa. Deben manejarse con precaución en: pacientes diabéticos, hipertensos, insuficiencia cardíaca, epilépticos, enfermedades infecciosas en general y en insuficiencia renal
USOS CLÍNICOS DE LOS ESTEROIDES: EN ENFERMEDADES HORMONALES COMO TERAPÉUTICA SUSTITUTIVA. Insuficiencia adrenal, primaria o secundaria hiperplasia adrenal congénita (secundaria a déficit enzimáticos) TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN ENFERMEDADES NO HORMONALES En razón de su efecto antiinflamatorio, inmunodepresor y antialérgico: Enfermedades reumáticas, lupus eritematoso, enfermedades alérgicas (asma bronquial), ezcema, leucemia linfoide, colitis ulcerosa.
Prednisona FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: Cada TABLETA contiene: Prednisona................................................................... 5 y 50 mg Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: La PREDNISONA está indicada en el tratamiento de diversas enfermedades reumáticas del colágeno, endocrinas, dermatológicas, alérgicas, oftalmológicas, respiratorias, hematológicas y otras que respondan a la corticoterapia.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Catarata subcapsular, hipoplasia suprarrenal, depresión del eje hipófisis suprarrenal, síndrome de Cushing, obesidad, osteoporosis, gastritis, aumento de la presión intraocular, hiperglucemia, catabolismo muscular rápido, cicatrización retardada y retraso del crecimiento.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: La vía de administración de PREDNISONA es oral. El régimen posológico varía y se debe determinar individualmente de acuerdo con la enfermedad específica su gravedad y la respuesta del paciente.
PREDNISOLONA OFTALMICA antiiiflamatorio esteroideo FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: Cada ml de SOLUCIÓN contiene: Prednisolona...................................................... 5 mg Vehículo, c.b.p. 1 ml.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS: PREDNISOLONA está indicada en las condiciones inflamatorias y alérgicas del ojo sensibles a esteroides. PREDNISOLONA es especialmente útil en todo tipo de traumatismos oculares e inflamación crónica del ojo; en el postoperatorio de catarata, estrabismo, glaucoma, córnea, conjuntiva y retina, y en las inflamaciones de origen alérgico.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Las reacciones debidas a PREDNISOLONA son: aumento de la presión intraocular con posible aparición de glaucoma, formación de catarata subcapsular posterior, infecciones oculares (secundarias por virus o por hongos, liberados de los tejidos oculares) y retraso en la cicatrización de las heridas. Además, puede producirse miopatía caracterizada por ptosis o ligera midriasis, que ha sido atribuida al vehículo y no al acetato de PREDNISOLONA en sí.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oftálmica. Agítese bien antes de usarse. Se pueden aplicar 1 a 2 gotas de PREDNISOLONA en fondo de saco conjuntival inferior tan frecuentemente como se requiera, de acuerdo con la intensidad del cuadro a tratar. En condiciones agudas de inflamación intraocular se recomienda aplicar 1 gota de PREDNISOLONA cada minuto por 5 dosis y repetir las 5 aplicaciones cada hora durante los primeros 2 a 5 días hasta que la inflamación empiece a disminuir.
Posteriormente, se recomienda ir disminuyendo la dosis paulatinamente a 1 gota cada 2 horas, luego cada 3 horas y así sucesivamente hasta terminar con una dosis de 1 gota cada 24 horas o cada día alterno. Hay que recordar que la reducción de la dosis debe hacerse en forma lenta para evitar efectos de rebote inflamatorio más o menos cada 3 a 7 días y hasta cada 14 a 21 días en situaciones que requieran una administración prolongada. En las condiciones inflamatorias leves y en los cuadros de afección de la superficie del globo ocular y sus anexos generalmente no se recomienda la aplicación de esteroides por más de 1 a 2 semanas. Durante el tiempo que dure el tratamiento debe tomarse la presión intraocular cada semana y si se detecta hipertensión debe suspenderse paulatinamente el producto. Si la entidad a tratar no permite la suspensión del medicamento, deben administrarse drogas hipotensoras oculares del tipo maleato de timolol para tratar de mantener una presión intraocular dentro de los límites normales.