PROTOZOOS INTESTINALES DEL HOMBRE PATOGENOS COMENSALES ENTAMOEBA HISTOLYTICA ENTAMOEBA COLI BALANTIDIUM COLI ENDOLIMAX NANA GIARDIA INTESTINALIS CHILOMASTIX MESNILI DIENTAMOEBA FRAGILIS ENTAMOEBA HARTMANII ISOSPORA BELLI IODOAMOEBA BUTSCHLII CRYPTOSPORIUM PARVUM ENTEROMONAS HOMINIS CYCLOSPORA CAYETANENSIS SARCOCYSTIS SUIHOMINIS SARCOCYSTIS BOVIHOMINIS BLASTOCYSTIS HOMINIS MICROSPORIDIUM SP

MORFOLOGIA NUCLEO CITOPLASMA ORGANELOS: LOCOMOCION: CILIOS FLAGELOS PSEUDOPODOS DIGESTION EXCRECION

citostoma citopigio

REPRODUCCION ASEXUADA BIPARTICION ESQUIZOGONIA YEMACION EXTERNA ENDODIOGENIA SEXUADA: CONJUGACION SINGAMIA

Protozoos comensales fecalismo Entamoeba coli 15-55 % en resultados de niños 2003-2004 Trofozoito 15 – 50 micras Quiste 10 a 30 micras con 8 núcleos fecalismo

Protozoos comensales Trofozoito 4-12 micras Quiste 5-10 micras Entamoeba hartmanni 0.5-2% Trofozoito 4-12 micras Quiste 5-10 micras Fecalismo se confunde con Entamoeba histolytica.

Protozoos comensales 2-12 % Trofozoito 6-20 micras Iodamoeba bütschlii 2-12 % Trofozoito 6-20 micras Quiste 6 – 12 micras Fecalismo

Protozoos comensales 2 – 15 % Trofozoito 8-10 micras Endolimax nana 2 – 15 % Trofozoito 8-10 micras Quiste 8 micras cuatro núcleos Fecalismo

Protozoos comensales Otros menos frecuentes: Chilomastix mesnilii Retortamonas intestinalis Entamoeba gingivalis

AMEBIASIS DEFINICION Infección por un Protozoo patógeno llamado Entamoeba histolytica. Causa infecciones asintomáticas y sintomáticas. Se presenta en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes.

AMEBIASIS CLASIFICACION TAXONOMICA PHYLUM : SARCOMASTIGOPHORA SUBPHYLUM: SARCODINA CLASE: LOBOSEA ORDEN: AMEBOIDEA FAMILIA: ENDAMOBOIDEA GENERO: ENTAMOEBA ESPECIE: ENTAMOEBA HISTOLYTICA

AMEBIASIS FORMAS EVOLUTIVAS HABITAT INTESTINO GRUESO Trofozoito 10-60µ Prequiste Quiste 10-20 µ

AMEBIASIS CICLO EVOLUTIVO

AMEBIASIS CICLO INTERNO

Ciclo extraluminal

MECANISMOS DE LA ACCION PATOGENA I

EPIDEMIOLOGIA DISTRIBUCION MUNDIAL FACTORES DE EDAD > adultos – RAZA – SEXO SITUACIÓN CHILE. 18 – 20 % EN 1865 EXAMENES PARASITOLOGICOS REALIZADOS EN DIFERENTES POBLACIONES DE LA REGION. 0.8 – 2,7 % EN ASINTOMATICOS. NUEVA IMPERIAL 2004 6 % NO EXISTEN DATOS DE EXTRAINTESTINAL. SE HAN ENCONTRADOS ELEMENTOS MORFOLOGICOS EN PERROS Y GATOS.

EPIDEMIOLOGIA RESISTENCIA DEL PARÁSITO: QUISTES: CLORO – ACIDO ACETICO AL 2% MUEREN A TEMPERTURA Y TIEMPO DE PASTEURIZACION. RESISTEN 2 MESES A 0º C. LOS MATA LA LUZ SOLAR DIRECTA. TROFOZOITOS. SE MUEREN EN EL MEDIO AMBIENTE. ELEMENTOS DE TRANSMISION. FECALISMO: AGUAS – VERDURAS VECTORES MECANICOS MANIPULADORES DE ALIMENTOS

AMEBIASIS PATOGENIA FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO A) NUMERO B) VIRULENCIA ESPECIES APATOGENAS Y PATOGENAS ESPECIES MINUTAS Y MAGNAS ESPECIES HISTOLYTICA – DISPAR ESPECIES HISTOLYTICA – HARTMANII ESTUDIO DE POBLACION ENZIMATICA. 22 ZIMODEMOS.

AMEBIASIS PATOGENIA FACTORES DE HUESPED ESTADO NUTRITIVO SEXO ALIMENTACION PH INTESTINAL TEMPERATURA ESTADO INMUNITARIO DEFENSAS NATURALES

SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinal LUMINAL ASINTOMATICA LUMINAL SINTOMATICA INTESTINAL AGUDA, a. aguda, colitis amebiana disenterica, rectocolitis aguda. INTESTINAL CRÓNICA COLITIS AMEBIANAFULMINANTE DISENTERIA AMEBOMA APENDICITIS

SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinal INTESTINAL AGUDA, a. aguda, colitis amebiana disenterica, rectocolitis aguda. Diarreas (3-5) diarias con mucosidades y sangre Dolor abdominal Pujos Tenesmos En casos graves diarreas disentéricas con pujo y tenesmo.

SINTOMATOLOGIA amebiasis intestinal AMEBIASIS INTESTINAL CRONICA Periodos alternados de diarrea y constipación. Plenitud postprandial, nauseas, distensión abdominal, Flatulencia. COLITIS AMEBIANAFULMINANTE Megacolon toxico, amebiasis gangrenosa. En desnutridos y ancianos, lesiones ulceronecróticas. Perforación intestinal, peritonitis y abdomen agudo. Síntomas: diarrea con sangre Dolor-vomito-fiebre o hipotermia – distensión abdominal

SINTOMATOLOGIA HEPATICA CUTANEA EXTRAINTESTINAL PULMON PLEURA CEREBRO CORAZON ESTOMAGO LARINGE PIEL BAZO

AMEBIASIS DIAGNOSTICO CLINICO FRESCO CAMARA DE FOOT BURROWS TELEMANN CULTIVOS RECTOSCOPIA COLONOSCOPIA RADIOLOGIA COPROANTIGENOS DIRECTOS INTESTINAL ELISA INMUNOFLUORESCENCIA HEMAGLUTINACION INDIRECTOS COMPLEMENTARIOS RESPUESTA A LA TERAPIA

Tratamiento Luminales Quinoleinas Quinfamidas Etofamida Teclozan Sulfato de paramomicina Diyodohidroxiquina yodoclorhidroxiquina

Tratamiento Sistemicos Metronidazol y sus derivados Nitazoxanida Cloroquina Dehidroemetina Tinidazol Ornidazol Secnidazol hemezol

TRATAMIENTO DIAGNOSTICO FARMACOS LUMINALES FARMACOS LUMINALES Y DE PARED FARMACOS TISULARES METRONIDAZOL TINIDAZOL EMETINA?? DIHIDROEMETINA?? DIYODOHIDROXIQUINOLEINA ETOFAMIDA DOLOXAMIDA QUINFAMIDA

AMEBIASIS PROFILAXIS SANEAMIENTO MEDIO AMBIENTE EDUCACION SANITARIA CONTROL E HIGIENE DE LOS ALIMENTOS CONTROL DE MANIPULADORES CONTROL DE VECTORES

BALANTIDIASIS DEFINICION PROTOZOOSIS PRODUCIDA POR UN ELEMENTO CILIADO LLAMADO BALANTIDIUM COLI. SE CONSIDERA UNA ZOONOSIS CUYO HUESPED HABITUAL ES EL CERDO Y EL HOMBRE UN HUESPED ACCIDENTAL

BALANTIDIASIS TROFOZOITO 50-200µ x 40-70 µ QUISTE 25-100 µ

BALANTIDIASIS CICLO EVOLUTIVO REPRODUCCION POR FISION BINARIA CONJUGACION HABITAT: INTESTINO GRUESO CERDOS Y HUMANOS.

BALANTIDIASIS PATOGENIA COMENSAL INVASION POR LESIONES PREVIAS LESIONES ATIPICAS

BALANTIDIASIS SINTOMAS PORTADORES AGUDOS CRONICOS

BALANTIDIASIS DIAGNOSTICO TELEMANN SEDIMENTACION BAERMANN COLONOSCOPIA

BLASTOCYSTIS HOMINIS

DEFINICION Parásitos emergentes y Reemergentes Discusión acerca del rol patógeno de Blastocystis hominis Rol del laboratorio diagnóstico

Síntesis Histórica Conocido desde 1911 (Alexeieff) Brump (1912): LEVADURA comensal Zierdt (1967): Agente Etiológico. * Esporozoario 1980: Taxonomía: indeterminada

Taxonomía de Blastocystis hominis Protozoario patógeno Subphylum Sarcodina Suborden Blastocystina

Morfología 5-30 um Morfología variada Generalmente: gran vacuola central. Núcleos periféricos alrededor de la vacuola

Morfología FORMA VACUOLAR FORMA AVACUOLAR FORMA MULTIVACUOLAR FORMA GRANULAR FORMA AMEBOIDEA FORMA QUISTICA

Epidemiología Mecanismo de Infección: Fecalismo Vías de Infección: Oral - Orogenital Forma Infectante: Forma Vacuolada o Multinucleada en Heces Infección autolimitada Infección carácter familiar Transmisión Cruzada: Humanas-Primates-Cerdos y Cobayos ( Zoonosis???)

Epidemiología PREVALENCIAS Población General: Países Desarrollados: 5-20% Países en Desarrollo: 60-80% Asociado a otros parásitos: 25% Homosexuales: 43% Pacientes SIDA: sobre el 30% LOCAL: sobre el 60%

Patología del Agente Dependiente de Inmunocompetencia Algunos hospedadores: asintomáticos Cuadro clínico determinado por interacción huésped-parásito.Oportunista Agente Etiológico de diarrea aguda y crónica en adultos y niños Infecciones Masivas: terapia

Patología del Agente Período prepatente: 3-10 días Mecanismo Fisiopatológico: desconocido. Multiplicación en mucosa intestinal con reacción inflamatoria y penetración en células epiteliales Producción de toxinas con gran reacción alérgica e inflamación inespecífica de mucosa.

SINTOMATOLOGIA Hospedadores inmunocompetentes curso asintomático Forma Aguda: dolor abdominal intenso, diarrea acuosa o mucosa, fiebre, pérdida de peso, tenesmo, adinamia, anorexia. Síntomas generales de enteroparásitos (Falsa Apendicitis) Forma Crónica: diarrea prolongada, hasta por mas de 30 días, alternancia de períodos de diarrea y estreñimiento

Blastocystis hominis Características de 67 Pacientes Cubanos con SIDA v/s Blastocystis hominis http://www.dbbm.fiocruz.br/www-mem/923/3134t.html

Alternativas de Estudio EXAMEN AL FRESCO SEDIMENTO TEÑIDO CON LUGOL FROTIS FECAL (T. Tricrómica) CULTIVOS EN MEDIOS ANAEROBIOS

Métodos de Estudio Métodos de concentración inadecuados por alterar formas granulares y multivacuolares Formas vacuolares se observan con facilidad teñidas con Yodo o en preparaciones húmedas con suero fisiológico Frotis fecales teñidos con tinción Tricrómica son muy adecuadas para infecciones leves Microscopía electrónica facilita observación de formas alteradas del parásito

Criterios de Informes Todos los hallazgos se informan Se cuantifican y se informa el hallazgo de más de 5 formas microscópicas en lectura de 40x

Formas diagnósticas TINCIÓN TRICRÓMICA: 1000x Diagnóstico de Laboratorio Formas diagnósticas TINCIÓN TRICRÓMICA: 1000x

Diagnóstico de Laboratorio Formas diagnósticas

Diagnóstico de Laboratorio Formas diagnósticas

Diagnóstico de Laboratorio Formas diagnósticas 4 nucleos

MICROSCOPÍA CONTRASTE DE FASES: 400x Diagnóstico de Laboratorio Formas diagnósticas MICROSCOPÍA CONTRASTE DE FASES: 400x

Diagnóstico de Laboratorio Formas diagnósticas Formas vacuoladas: 5-30um, contenido granular en el citoplasma, 2 a 3 núcleos

Diagnóstico diferencial de amebas Formas diagnósticas Diagnóstico diferencial de amebas