DISMINUCIÓN DE LA VISIÓN DRA. MARTHA MA DE LA PORTILLA CASTRO. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

OBJETIVOS: 1.- Conocer la causa de la disminución de la visión lenta, progresiva y brusca. 2.- Hacer el diagnóstico presuntivo de la disminunucion a través del motivo de consulta, interrogatorio, antecedentes, los síntomas y signos. 3.- Desarrollar los hábitos y habilidades que le permitan la observación de las estructuras oculares a nivel de las cuales pueda producirse la disminución de la visión. 4.- Indicar el tratamiento inmediato y realizar una remisión correcta.

PERDIDA LENTA Y PROGRESIVA DE LA VISIÓN CAUSAS MAS FRECUENTES -Trastornos Refractivos -Opacidad de los medios refringentes -Enfermedades de la coriorretina -Enfermedades del nervio y vías ópticas

TRASTORNOS DE LA REFRACCIÓN EMETROPÍA: Es el ojo, que en estado de reposo y sin acomodación, enfoca la imagen de los objetos distantes, exactamente sobre el área central de la retina. AMETROPÍAS O TRASTORNOS DE LA REFRACCIÓN: Son estados en los cuales el ojo en estado de reposo y sin acomodación enfoca la imagen de los objetos distantes por delante o por detrás de la retina. CLASIFICACIÓN DE LAS AMETROPÍAS: -Hipermetropía -Miopía -Astigmatismo -Presbicia

VALORES MAS PEQUEÑOS SE CORRESPONDEN CON OJOS HIPERMETRÓPICOS Y VALORES MAYORES CON OJOS MIÓPICOS.

OPACIDAD DE LOS MEDIOS REFRINGENTES -Córnea -Humor Acuoso -Cristalino -Vítreo

CORNEA Causas mas frecuentes: Ulcera corneal. Queratitis. Traumas. Procesos degenerativos. Por su densidad: Nebecula. Maculas. Leucoma.

QUERATITIS HERPETICA

HUMOR ACUOSO Es el segundo medio refringente del ojo. Su transparencia se pierde por la presencia de sangre, plasma, pus ó detritus celulares y la luz no puede atravesarla.

CRISTALINO Es el tercer medio transparente y se produce su opacidad por ruptura de la cápsula o por degeneración del núcleo o sus fibras. ETIOLOGÍA Del desarrollo ó congénita. Degenerativas: -Senil -Metabólicas -Traumáticas -Secundarias a enfermedades . -Agentes físicos: calor, radiaciones. Tratamiento: Quirúrgico.

CUERPO VÍTREO Por ser un gel hidrófilo cualquier agresión mecánico-química o cambio de reacción puede alterar su estructura y perder su transparencia por acumulación de sangre, pus o sustancias extrañas. Las opacidades se manifiestan en forma de flóculos o masas móviles por hemorragias o exudados.

ENFERMEDADES CORIORRETINIANAS Retinopatías. Enfermedades Heredo-degenerativas. Degeneraciones Maculares (uni ó bilaterales). Tumores intraoculares.

RETINOPATÍAS Hipertensiva. Diabética. Arterio - esclerótica. Toxemia del embarazo.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA Depende de la severidad hipertensión arterial Clasificación Keith-Wagener-Barker Grupo I-Reflejo arteriolar en alambre de cobre y constricciones focales. Grupo II-Constricciones arteriola res generalizadas y alteraciones en los entrecruzamientos. Grupo III arteriolas en hilo de cobre ,disminución del calibre venoso (signo de Gunn, hemorragias retinianas lineales y en llamas, además exudados algodonosos Grupo IV Además pueden tener edema papilar y en los de peor pronostico estrella macular.

RETINOPATIA DIABETICA Depende del tiempo de evolución del paciente y control metabólico. Retinopatía Diabética de base: Micro aneurismas, hemorragias, exudados duros y edema retiniano (macular) Retinopatía pre-proliferativa: Las alteraciones anteriores mas isquemia retinianas (arterias en salchichas ,hemorragias en manchas por infarto de la retina, áreas de neo vascularizacion, exudados algodonosos, Retinopatía proliferativa insulina dependiente) Neo vascularizacion, desprendimiento del vítreo, hemorragias pre-, retinianas o vítreas,,DR, rubeosis de iris o glaucoma neo-vascular.

ENFERMEDADES HEREDO-DEGENERATIVAS Retinosis Pigmentaria. Degeneraciones Maculares (Uni ó Bilaterales). Atrofia óptica de LEBER .

TUMORES INTRAOCULARES Retinoblastoma. Melanoma maligno de coroides.

AFECCIONES DEL NERVIO Y VÍAS ÓPTICAS Atrofia del nervio óptico: Simple (primaria). Secundaria (post-neurítica ó pos- edematosa). Ambliopías tóxicas: alcohol – tabaco. Glaucoma Crónico Simple. Compresión de las vías ópticas.

GLAUCOMA CRONICO SIMPLE Neuropatía óptica progresiva caracterizada por lesión de la cabeza del nervio óptico y del campo visual, que puede afectar el ojo con el incremento de la presión intraocular siendo sus mecanismos (isquemico o compresivos) mal conocidos aunque se considera su etiología multifactorial provocando daño y muerte de las células en individuos con mensaje genético pre-establecido siendo su incidencia1,5% en los mayores de 40 años. La mayoría de sus formas clínicas son asintomáticas, con deterioro del N O provocando una ceguera irreversible.

Síndrome Compresivo de la Vía Visual Anterior Triada Típica Pérdida Visual Lenta e Indolora Palidez Papilar Defecto Pupilar Aferente La Atrofia Óptica es la manifestación fondoscópica más frecuente Hallazgos Fondoscópicos Atrofia Óptica Pérdida de fibras en banda Edema del Disco Óptico contralateral Síndrome de Foster-Kennedy

Síndrome Compresivo de la Vía Visual Anterior Síntomas y Signos más Frecuentes Signos Perdida Visual dependiente del grado y localización de la compresión Defectos Campimétricos de cualquier tipo acorde a la localización Discromatopsias Adquiridas (rojo-verde) Defecto relativo pupilar aferente Alteraciones orbitarias y Palpebrales Trastornos de la Motilidad Ocular Síntomas Disminución lenta y progresiva de la AV Diplopía Cefalea y/o dolor ocular Disfunción hipofisiaria Historia y signos compatible con facomatosis Disminución del Olfato Pérdida de Peso Otros síntomas Neurológicos

PERDIDA BRUSCA DE LA VISION -Glaucoma Agudo. -Neuritis Óptica. -Desprendimiento de Retina. -Obstrucciones Vasculares del Fondo de Ojo. -Hemorragia Vítrea. -Traumatismos Oculares.

GLAUCOMA AGUDO O DE ANGULO ESTRECHO Concepto: Hipertensión ocular provocada por dificultad de salida del humor acuoso debido al cierre angular. Etiología: Ángulo irido corneal estrecho. Factores predisponentes: Estado de excitación Midriasis

GLAUCOMA AGUDO

Cuadro clínico Aparece generalmente en pacientes mayores de 50 años, más frecuente en el sexo femenino. Síntomas: -Dolor intenso en punzada de clavo. -Perdida brusca de la visión. -Pueden aparecer nauseas, vómitos. Signos: -Edema de párpado ligero a moderado. -Hiperemia cilio-conjuntival. -Edema de córnea. -Midriasis paralítica, arreflexia. -Po 40-45 mm Hg.

Terapéutica de urgencia -Analgésico: dipirona (amp 600mg), -Pilocarpina 2% - 4% 1gta c/5 min hasta lograr miosis, continuar con 1gta c/4 h y en el otro ojo c/6 h. -Acetazolamida (bb) 500mg: 1bb ev continuar con 1tab c/8 h. -Manitol 20% (fco 250ml) : 1 fco a goteo rápido duración 1h continuar con 60 cc ev c/8 h. -Cloruro de K tab. 300mg triturada (3V/Dia). -Prednisolona (col) 1gta c/6 h. - Beta-bloqueadores Timolol. Alfa 2 agonista Brimonidina. -Tratamiento quirúrgico: iridotomia con láser o cirugía filtrante.

Neuritis Óptica Concepto: Inflamación del nervio óptico. Neuritis Óptica se clasifican: -Papilitis -Neuritis retro bulbar Etiología: -Multifactorial -Infecciosa -Discrasias metabólicas(diabetes, anemia, avitaminosis) -Esclerosis múltiple -Causas locales (uveítis, retinitis) -Intoxicaciones ( alcohol, tabaco, etc)

Papilitis

Inflamación de la papila o cabeza de nervio óptico. Papilitis Inflamación de la papila o cabeza de nervio óptico. Síntomas: Perdida brusca de la visión Signos: Midriasis ligera Oftalmoscópicamente imposible de distinguir del edema de papila Papila al principio hiperemica Bordes borrosos con tumefacción y edema Venas tortuosas y distorsionadas Exudados en retina y papila Edema en abanico macular

Diagnostico diferencial: Papiledema y oclusión de la vena central de la retina. Pronostico visual reservado. Conducta a seguir: Remisión al Especialista. Tratamiento: Antibióticos Anti inflamatorios Tratar la causa

NEURITIS RETROBULBAR Concepto: Inflamación del nervio en la zona próxima a la papila. Síntomas: -Perdida brusca de la visión no tanto como la papilitis. -Generalmente bilateral. -Puede haber dolor local o a los movimientos oculares. -Neuralgia y cefaleas. Signos: -FO normal (el médico y el paciente no ven nada) -No respuesta pupilar a la luz. -Escotoma central o para central.

NEUROPATIA ÓPTICA ISQUÉMICA Afectación isquémica del nervio óptico por oclusión de los vasos ciliares cortos. Etiología: Arterítica: se presenta por arteritis de células gigantes en mayores de 55 con VSG alta. No arterítica: Pacientes de 40 a 60 años con factores de riesgo vascular (HTA, D.M). Sintomatología: Pérdida visual aguda unilateral o bilateral con defectos altitudinal del campo visual con papila edematosa y pálida.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA Concepto: Es la separación real del espacio virtual entre la retina sensorial (neuroepitelio) del epitelio pigmentado por líquido seroso, sangre, tumor o tejido fibroso. Clasificación: Simples (por serosidad regmatogenos) Secundarios o no regmatógenos Etiología: -Miopes altos -Ancianos -Tumores -Traumatismos -Procesos inflamatorios de coroides y retina -Diabéticos -Secundario a cirugías

Cuadro clínico Síntomas: -Fotopsia -Metamorfopsia -Miodesopsia -Perdida brusca de la visión Signos: -Puede haber leucocoria -Retina nebulosa, vasos oscuros -Pliegues grisáceos, azulados, con crestas blancas -Vasos tortuosos -Podemos encontrar agujeros o desgarros

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Obstrucción de la arteria central de la retina (OACR) Concepto: Es la obstrucción producida por trombo, embolo o espasmo. Etiología: Ateroesclerosis Enfermedades embolicas Diabetes Cardiopatía séptica Síntomas: Marcada perdida de la AV Signos: Aspecto blanquecino, lechoso opalescente Gran estrechamiento arteriolar Mácula “rojo-cereza “

OBTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA (OACR)

OBTRUCCIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (OVCR)

QUEMADURAS POR ALCALIS