SINDROME METABOLICO Dr. Alfonso Pérez del Molino Castellanos Serv. Medicina Interna Hospital Sierrallana. Torrelavega. Cantabria

LAS CUEVAS DE ALTAMIRA Dr. Alfonso Pérez del Molino Castellanos Serv. Medicina Interna Hospital Sierrallana. Torrelavega. Cantabria

SUPERVIVENCIA Sistema de ahorro de energía eficaz

GRASA (Tejido adiposo) SUPERVIVENCIA Sistema de ahorro de energía eficaz GRASA (Tejido adiposo)

GRASA (Tejido adiposo) SUPERVIVENCIA Sistema de ahorro de energía eficaz 1 gr de : -grasa: 9 calorías - carbohidratos: 4 calorías - proteínas: 4 calorías Y la grasa NO precisa agua para su almacenamiento GRASA (Tejido adiposo)

O´Keefe JH et al. J Am Coll Cardiol 2004; 43:2142-6

Indios

Indios Pima

El 50% de los indios Pima son diabéticos

El síndrome metabólico: Diversos factores, tanto genéticos como ambientales, influyen en el desarrollo de la resistencia a la insulina y los factores de riesgo cardiovascular asociados a ella. En concreto, la obesidad visceral es un importante factor de riesgo para la resistencia a la insulina y contribuye enormemente a la aparición de hiperglucemia/intolerancia a la glucosa, dislipidemia e hipertensión. Otros factores de riesgo asociados a la resistencia a la insulina y la obesidad visceral son la presencia de niveles elevados del inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1; un inhibidor de la fibrinólisis), disfunción endotelial, microalbuminuria y niveles elevados de proteína C-reactiva (PCR; un marcador de la inflamación sistémica). En conjunto, el grupo de factores de riesgo cardiovascular que engloba el síndrome metabólico aumenta significativamente el riesgo de ateroesclerosis. McFarlane S, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86:713–718.

El síndrome metabólico: una red de factores aterógenos Hiperglucemia/ITG Dislipidemia Hipertensión Disfunción del endotelio/ Microalbuminuria Hipofibrinólisis Inflamación Resistencia a la insulina Factores genéticos ambientales Diversos factores, tanto genéticos como ambientales, influyen en el desarrollo de la resistencia a la insulina y los factores de riesgo cardiovascular asociados a ella. En concreto, la obesidad visceral es un importante factor de riesgo para la resistencia a la insulina y contribuye enormemente a la aparición de hiperglucemia/intolerancia a la glucosa, dislipidemia e hipertensión. Otros factores de riesgo asociados a la resistencia a la insulina y la obesidad visceral son la presencia de niveles elevados del inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1; un inhibidor de la fibrinólisis), disfunción endotelial, microalbuminuria y niveles elevados de proteína C-reactiva (PCR; un marcador de la inflamación sistémica). En conjunto, el grupo de factores de riesgo cardiovascular que engloba el síndrome metabólico aumenta significativamente el riesgo de ateroesclerosis. McFarlane S, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86:713–718. Ateroesclerosis Adaptado de McFarlane S, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86:713–718.

Síndrome metabólico “The term metabolic syndrome refers to a virulent and lethal group of atherosclerotic risk factors, including dyslipemia, insulin resistance, obesity and hypertension.” Cranford L. Scott, MD Am J Cardiol 2003; 92: 35i-42i

Síndrome metabólico. Incidencia Estados Unidos: -21,8 a 23,7% de la población 47 millones pacientes

Síndrome metabólico. Incidencia Estados Unidos: -21,8 a 23,7% de la población 47 millones pacientes Islas Canarias: -24,4% población 10 millones pacientes

Síndrome metabólico. Consecuencias 1209 pacientes, varones, entre 42 y 60 años Excluidos al ingreso pacientes con enf cardiovascular y diabetes Seguimiento de 12 años Mortalidad de los pacientes con Sd. Metabólico: - C. Isquémica RR: 3,77 - Enfs cardiovasculares RR: 3,55 - Global RR: 2,43 Lakka HM et al. JAMA 2002; 288:2709-16

Síndrome metabólico. Definición Criterios World Health Organization (WHO): Intolerancia a la glucosa o diabetes Resistencia a la insulina (HOMA) HTA (160/90 mmHg) Trigliceridos 150 mg/dl y/o HDLcol bajo (<35 mg/dl hombres y <39 mg/dl mujeres) Obesidad central (índice cintura-cadera >0,9 hombres y >0,65 mujeres) y/o IMC >30 kg/m2 Microalbuminuria Sd. Metabólico presente si a) y/o b) más 2 o más criterios

Síndrome metabólico. Definición Criterios National Cholesterol Education Program (ATP III): Obesidad abdominal (circunferencia cintura): - Hombres >102 cm - Mujeres >88 cm Trigliceridos 150 mg/dl HDLcol: - Hombres <40 mg/dl - Mujeres <50 mg/dl Tensión arterial 130/85 mmHg Glucosa plásmatica en ayunas 110 mg/dl Sd. Metabólico presente si cumple 3 o más criterios

Síndrome metabólico. Componentes principales Hiperglucelmia Hiperinsulinemia Hipertensión Dislipemia: LDL pequeñas y densas HDLcol Trigliceridos Microalbuminuria

Síndrome metabólico. Evaluación Que hay que valorar en un paciente con sospecha de Sd. Metabólico: - Peso y talla (IMC) - Medida circunferencia cintura - Perfil lipídico - Glucemia en ayunas - Elemental (labstix) de orina. Si es negativo para proteinuria, determinar microalbuminuria.

Síndrome metabólico. Tratamiento OBJETIVO: Prevención de: 1.-Desarrollo de diabetes mellitus 2.-Aparición de eventos cardiovasculares

Síndrome metabólico. Tratamiento OBJETIVO: Prevención de: 1.-Desarrollo de diabetes mellitus 2.-Aparición de eventos cardiovasculares TRATAMIENTO “A LA CARTA”

Prevención de desarrollo de diabetes mellitus Glucosa en Plasma 100 200 150 300 250 350 Glucosa post-prandial mg/dl Glucosa en ayunas Riesgo de Diabetes Disfunción de la célula- En comparación al valor normal Resistencia a la Insulina Antes de la manifestación de los defectos metabólicos que desembocan en la Diabetes Tipo 2, las concentraciones de insulina en ayunas y post-prandiales son parecidas y constantes. En la mayoría de los pacientes que acaban padeciendo una Diabetes Tipo 2, el aumento de la resistencia a la insulina provoca un incremento compensador de la insulina circulante, que evita el aumento de las concentraciones de glucosa. Con el paso del tiempo, la resistencia a la insulina (RI) llega a un máximo y se estabiliza, mientras que el incremento compensador de la insulina sigue manteniendo dentro de la normalidad las concentraciones de glucosa en ayunas. Sin embargo, llegado el momento, bien sea por disfunción precoz de las células beta o porque se alcanza un límite natural en la capacidad de estas células, la exposición de este delicado equilibrio a una sobrecarga de glucosa demuestra que, si bien las concentraciones de glucosa en ayunas continúan siendo normales, las concentraciones post-prandiales resultan anormales porque se llega a un límite en la respuesta de la insulina. Tras el comienzo de la disfunción de las células beta, las concentraciones de insulina ya no pueden seguir superando la RI, por lo que las concentraciones de glucosa en ayunas y post-prandiales aumentan progresivamente con el tiempo, diagnosticándose la Diabetes Mellitus Tipo 2. 200 % Nivel de Insulina 100 Función de la célula  -10 -5 5 10 15 20 25 30 Años Adaptado de R.M. Bergenstal, International Diabetes Centre

El 50% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen complicaciones en el momento del diagnóstico MICROVASCULAR MACROVASCULAR Retinopatía, glaucoma o cataratas Enfermedad cerebrovascular Cardiopatía isquémica Nefropatía En el estudio UKPDS, el 50% de los pacientes tenían complicaciones ligadas a la diabetes en el momento del diagnóstico.1 En el momento del diagnóstico, la neuropatía afecta alrededor del 70% de las personas con diabetes, lo que lleva a unas 55.000–60.000 amputaciones al año en los EE.UU.2 La retinopatía, el glaucoma o las cataratas aparecen en cerca del 10% de los pacientes después de 15 años de diabetes. La ceguera afecta alrededor del 2%.2 La nefropatía es la causa principal de la insuficiencia renal terminal.2 Las cardiopatías isquémicas (CI) afectan al 7,5–20% de las personas con diabetes de más de 45 años de edad en los EE.UU.. El riesgo de CI es entre dos y cuatro veces mayor que el de las personas sin diabetes.2 Enfermedad cerebrovascular: el riesgo de ictus es entre dos y cuatro veces mayor para las personas con diabetes. El 15% de las personas con diabetes tipo 2 mueren de un ictus.2 El riesgo de enfermedad vascular periférica es entre cuatro y ocho veces mayor para las personas con diabetes tipo 2.2 1. UK Prospective Diabetes Study Group. UKPDS 33. Lancet 1998; 352:837–853. 2. Organización Mundial de la Salud/International Diabetes Federation. The economics of diabetes and diabetes care: a report of the Diabetes Health Economics Study Group. Geneva: OMS, 1999. Enfermedad vascular periférica Neuropatía UK Prospective Diabetes Study Group. UKPDS 33. Lancet 1998; 352:837–853.

Prevención de desarrollo de diabetes mellitus Estudio intervención reducción riesgo Da Qing Study dieta+ejercicio 35% Finnish Diabetes Prevention dieta+ejercicio 58% Diabetes Prevention Program dieta+ejercicio 58% metformina 31% TRIPOD trogitazona 55% STOP-NIDDM acarbosa 30%

Síndrome metabólico. Tratamiento CARTA DE TRATAMIENTO: Dieta+ejercicio

Síndrome metabólico. Tratamiento Prevención de aparición de eventos cardiovasculares

Síndrome metabólico. Tratamiento Prevención de aparición de eventos cardiovasculares Control de los factores de riesgo: - TA <135/75 - LDL-col <100 mg/dl - TG <150 mg/dl - HDL-col >40 mg/dl (hombres) >50 mg/dl (mujeres)

Síndrome metabólico. Tratamiento Componentes principales Hiperglucelmia Hiperinsulinemia Hipertensión Dislipemia: LDL pequeñas y densas HDLcol Trigliceridos Microalbuminuria

Síndrome metabólico. Tratamiento Componentes principales Hiperglucelmia Hiperinsulinemia Hipertensión IECA/ARA II Dislipemia: LDL pequeñas y densas HDLcol Trigliceridos Microalbuminuria IECA/ARAII

Síndrome metabólico. Tratamiento ¿Por qué IECA/ARA II? Disminuye la morbimortalidad cardiovascular Disminuye la proteinuria Previene desarrollo de insuficiencia renal Previene desarrollo de diabetes

Síndrome metabólico. Tratamiento CARTA DE TRATAMIENTO: Dieta+ejercicio IECA/ARA II

Síndrome metabólico. Tratamiento Componentes principales Hiperglucelmia Hiperinsulinemia Hipertensión IECA/ARA II Dislipemia: Estatinas LDL pequeñas y densas Fibratos HDLcol Trigliceridos Microalbuminuria

Síndrome metabólico. Tratamiento Estatinas: AFCAPS, CARE, 4S, LIPID Fibratos: VA-HIT, DAIS ¿cuándo estatinas? LDL , TG= , HDL= ¿cuándo fibratos? TG , HDL , LDL= Considerar asociación estatinas+fibratos

Síndrome metabólico. Tratamiento CARTA DE TRATAMIENTO: Dieta+ejercicio IECAS/ARA II Estatinas/fibratos

Síndrome metabólico. Tratamiento Componentes principales Hiperglucelmia Hiperinsulinemia Hipertensión IECA/ARA II Dislipemia: Estatinas LDL pequeñas y densas Fibratos HDLcol Trigliceridos Microalbuminuria IECA/ARAII

Síndrome metabólico. Tratamiento Componentes principales Hiperglucelmia Tiazolidindionas Hiperinsulinemia Tiazolidindionas Hipertensión IECA/ARA II Dislipemia: Estatinas LDL pequeñas y densas Fibratos HDLcol Trigliceridos Microalbuminuria IECA/ARAII

Síndrome metabólico. Tratamiento Componentes principales Hiperglucelmia Hiperinsulinemia Hipertensión Dislipemia: LDL pequeñas y densas HDLcol Trigliceridos Microalbuminuria GLITAZONA

Síndrome metabólico. Tratamiento Rosiglitazona consigue disminuciones de Hb1c: En monoterapia: 0,6% Más metforfina: 0,9% Más sufonilurea: 0,9%

La Disminución de la HbA1C Reduce el Riesgo de Complicaciones* Cualquier complicación relacionada con la diabetes z -5 Complicaciones microvasculares -12 -10 -16 Infarto de miocardio p=0,029 Reducción en el riesgo (%) -15 p=0,052 -21 -20 Cirugía de cataratas -24 p=0,015 -25 p=0,046 -25 p=0,009 Las complicaciones vasculares son un problema importante en los pacientes diabéticos. Los aumentos de HbA1C se han asociado con mayor riesgo de retinopatía, nefropatía y neuropatía (DCCT, 1993). Por tanto, la reducción de los niveles de HbA1C es actualmente uno de los objetivos primarios del tratamiento de la diabetes. El estudio UKPDS demostró que la Diabetes Tipo 2 es una enfermedad progresiva, y que la disminución de HbA1C en 0,9% puntos reducía significativamente el riesgo de algunas complicaciones de la diabetes. Las reducciones en el riesgo relativo fueron: -12% para cualquier complicación relacionada con la diabetes -25% para las complicaciones microvasculares -24% para la cirugía de cataratas -21% para la retinopatía -34% para la albuminuria a los 12 años El riesgo relativo de infarto de miocardio disminuyó en un 16%. Estos resultados se obtuvieron en el punto medio de 11 años del estudio. Retinopatía -30 -34 Albuminuria a los 12 años -35 p=0,00005 -40 *Porcentaje de reducción de riesgo para una disminución del 0,9% en HbA1C UKPDS. Lancet 1998; 352:837

Síndrome metabólico. Tratamiento CARTA DE TRATAMIENTO: Dieta+ejercicio IECAS/ARA II Estatinas/fibratos Tiazolidindionas

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