ITS Y EMBARAZO REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES HOSPITAL DR MANUEL NORIEGA TRIGO POSGRADO GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA M.C ANYELO SARMIENTO RESIDENTE 1er AÑO GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

I NFECCION DE TRANSMISION SEXUAL Las ITS, su magnitud, transcendencia y repercusi ó n para el paciente, su familia y la sociedad en conjunto, han adquirido una extrema importancia para la salud publica mundial. Seg ú n la OMS, cada dia 1 millon de personas contraen una ITS en el mundo. 2

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA Y EMBARAZO

HISTORIA VIH  1970 SE DETECTAN CASOS ESPOR Á DICOS DE UNA EXTRAÑA ENFERMEDAD, TODAS ELLAS CON UN DENOMINADOR COM Ú N.  1981 FUE DESCRITA POR PRIMERA VEZ COMO EPIDEMIA LETAL.  1982 SE LE DA EL NOMBRE DE SIDA  EN 1983 SE IDENTIFICAN AGENTES CAUSANTES.

OMS Y ONUSIDA  EN 2016 UN MILLON DE PERSONAS FALLECIERON EN EL MUNDO POR VIH  A FINALES 2016 HABIAN APROXIMADAMENTE 36,7 MILLONES DE PERSONAS INFECTADAS Y EN ESE AÑO SE PRODUJERON 1,8 MILLONES DE NUEVOS CASOS.  EN VENEZUELA, EN 2016, SE PRODUJERON 6500 NUEVAS INFECCIONES Y 2500 MUERTES RELACIONADAS CON VIH  48 % DE EMBARAZADAS ACCEDIERON A TRATAMIENTO O PROFILAXIS.  <500 NIÑOS INFECTADOS  CADA SEMANA, ALREDEDOR DE MUJERES ENTRE 15 Y 24 AÑOS CONTRAEN LA INFECCION POR VIH.

MECANISMO DE TRANSMISION TRANSMISION SEXUAL TRANSMISION PARENTERAL TRANSMISION TRANSVERSAL

ETIOPATOGENIA  VIRUS ARN PERTENECIENTE A LA FAMILIA RETROVIRIDAE, SUBFAMILIA LENTIVIRUS.  SE CARACTERIZA POR POSEER LA ENZIMA TRANSCRIPTASA  ESTRUCTURA ESFERICA DE APROX 110 nm CAPA EXTERNA GLUCOPROTEINA GP120 Receptores celulares y antígenos de histocompatibilidad Proteína matriz P17 Capside icosaedrica Formada por la proteína P24 Capa interna ARN viral Glucoproteína P7 Proteasas, integrasas y transcriptasa interna

Transmisión sexual Células dendríticas se unen a la GP120 Interacción células dendritica con linfocitos T y CD4 Fusion de envoltura viral con la membrana celular Correceptores qumiocinas CCR5 CXCR4

Estadio de la enfermedad Primoinfección Periodo de ventana (4 – 12 semanas ) Paciente infectada puede persistir asintomática Nivel de viremia alto y CD4 infectados Fase crónica asintomática Viremia disminuye Virus continua replicándose Nivele de CD4+ se mantiene estable Fase avanzada SIDA Incapacidad progresiva del sistema inmune Aparición de infecciones oportunista. Descenso de CD4+ y aumento de carga viral.

Transmisi ó n materna y perinatal Mas frecuentes en parto pretérmino 30% durante el parto 50% días previos al parto 20% antes de las 36 semanas 30 a 40%

ASESORIA PRECONCEPCIONAL Contracepción efectiva Consejos sobres hábitos saludables Actualización de vacunas Uso de folatos Optimizar control clínico Información del riesgo de transmisión perinatal

Diagnostico Determinación de anticuerpos específicos ELISA (Enzyme- Linked inmunosorbent assay) Western Blot Inmunofluorescencia y radioprecipitación Determinación de partículas del virus y cultivo Muchas dificultades Poca sensibilidad

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Tratamiento VIH/SIDA en la gestaci ó n Mejorar la salud de la madre Evitar la transmision de la infeccion al ni ñ o Reducir la mortalidad materna

Zidovudina 300 mg c/12 a partir 14 semanas Zidovudina + lamivudina 300mg c/12 Paciente de bajo riesgo CD4 < 500/ml y carga viral < Zidovudina + lamivudina + nelfinavir 250 mg c/12 hrs Paciente de alto riesgo Carga viral elevada, bajo recuento CD4 Zidovudina 2mg/Kg ev STAT luego 1mg/kg/H Zidovudina + Nevirapina 200mg dosis unica Durante el parto

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SIFILIS Y EMBARAZO

HISTORIA SIFILIS  1493 Primera epidemia tra í da por la tripulaci ó n de Crist ó bal Col ó n.  1530 Girolamo Fracostoro descubre con detalle la s í ntesis de la enfermedad.  1928 Alexander Fleming descubre el poder bactericida de las penicilinas.  1943 Se utiliza por primera vez la penicilina para el tratamiento de s í filis.

OMS  En 2012 mas de mujeres embarazadas contrajeron s í filis a nivel mundial.  casos de complicaciones reportados  Se estima que 12 millones de personas son infectadas cada a ñ o  Mas del 90% se originan en pa í ses en desarrollo

PATOGENIA Y TRANSMISION Treponema Pallidum Periodo de incubación: 90 días Abrasion mucosa vaginal, eversion de cuello uterino, hiperemia y friabilidad

CUADRO CLINICO Primario Tiempo de incubación 3 semanas Chancro de 5 a 20 mm en lugar de incubación Indoloro Adenopatía inguinal Secundario 3 a 12 semanas Lesiones generalizadas Manifestaciones dermatológicas Adenopatías regionales Lesiones genitales Lesiones diana en plantas y palmas Latente Sin realización de tratamiento Desaparición de los síntomas Periodo de latencia de varios años Pruebas serológicas reactivas Terciario Manifestaciones neurológicas Manifestaciones cardiacas Actualmente excepcional

TRANSMISION FETAL A través de la placenta Varias según el estadio de la sífilis Latente tardía < 11% Latente precoz 40% Primaria y secundaria 100% No ocurre antes de 18 semana Diseminación hemáticas de las espiroquetas

DIAGNOSTICO DE SIFILIS VDRL (Venereal Research Laboratories) Se cuantifica por titulos, en etapa iniciales supera 1:32 Manifiesta la presencia de anticuerpos Bajo costo La sensibilidad se acerca a 100% PRP (Prueba de reagina plasmática rápida) Manifiesta la presencia de anticuerpos Carecen de especificidad Poco utilizada Otras pruebas FTA-ABS (Prueba de absorción de anticuerpos treponemicos fluorescente) TPHA (Análisis de microhemaglutinacion para descartar anticuerpos contra T. Pallidum) Son mas sensibles especificas Tienen un alto costo

TRATAMIENTO DE SIFILIS Sífilis inicial (menos de un año de duración) Penicilina G benzatinica 2,4 mill de unidades dosis única Sífilis de mas de una año de duración Penicilina G benzatinica 2,4 milll de unidades semanal por 3 semanas Neurosifilis Penicilina G cristalina 3 – 4 mill de unidades C/4 EV durante 10 a 14 días En pacientes al é rgicas a las penicilinas se recomienda prueba cut á nea para conocer el riesgo de anafilaxis, posteriormente desensibilizacion

VIRUS PAPILOMA HUMANO Y EMBARAZO

ETIOPATOGENIA Se transmite por contacto sexual. Periodo de incubación 2 a 3 meses Virus epiteliotrofico, que requiere de epitelio escamoso diferenciado Mas de 100 serotipos, 30 infectan la región genital Virus ADN perteneciente a la familia papoviridae

MANIFESTACIONES CLINICAS Lesiones exofiticas vulvares y perianales Tumores blandos, húmedos grises o rosáceo únicos o agrupados Lesion inicial en el sitio mas expuesto a traumas, horquila vulvar o labios

CLASIFICACION DEL VPH SEG Ú N SU RELACION CON EL CA DE CUELLO UTERINO

TRANSMISION EN LA INFANCIA Horizontal (no sexual) A partir de lesiones genitales o no Por contacto durante el cambio de pañales o intercambio de ropa interior Sexual Principal medio de transmisión Por penetración o manipulación genital Vertical o congénito Por diseminación hematógena o pasaje transplacentario Durante el trabajo de parto 50% de los RN de madres portadores de VPH son positivos para el virus en faringe

DIAGNOSTICO Examen fisico Colposcopia y biopsia Citolog í a cervicovaginal  Coilocitosis  Discariosis  Celulas basales atipicas  Multinucleaciones

TRATAMIENTO VPH

GONORREA Y EMBARAZO

ETIOLOGIA Agente causal: Neisseria Gonorrhea Diplococo gram – a menudo intracelular Altamente infectante con afinidad al epitelio columnar y transicional Se propaga generalmente por contacto sexual

FACTORES DE RIESGO Uso inconstante de condón Prostitución, toxicomanía Adolescencia y pobreza Estado civil soltera, promiscuidad

MANIFESTACIONES CLINICAS ▹ En las mayor í as de las embarazadas las infecciones gonococcicas est á n limitadas a la regi ó n genital ▹ Relaci ó n entre cervicitis gonococcica y aborto septico. ▹ Parto pretermino, corioamnionitis e infeccion puerperal son mas frecuentes en mujeres infectadas durante el parto

MANIFESTACIONES CLINICAS Leucorrea Abundante, purulenta Autoinfectante Puede infectar ano Signos de inflamación Glándulas de bartolino Glándulas de skene Cervix Cuello uterino Eritematoso Friable Exudado mucopurulento 15% de las mujeres no tratadas presentan EPI debido al fracaso de la funcion de defensa del moco cervical

DIAGNOSTICO Interrogatorio Examen físico Cultivo de exudado o NAAT (prueba de amplificación acido nucleico)

TRATAMIENTO

CLAMIDIA Y EMBARAZO

ETIOLOGIA Chlamydia trachomatis Bacteria intracelular que se adhiere al epitelio columnar o transicional Transmisión sexual

MANIFESTACIONES CLINICAS Mayor frecuencia de partos preterminos, RPM y endometritis postparto Cervicitis mucopurulenta Uretritis, síndrome uretral o infeccion glándula de bartolino

DIAGNOSTICO Interrogatorio Examen físico evidenciado cuello congestivo y friable Cultivo de exudado o NAAT (prueba de amplificación acido nucleico)

TRATAMIENTO

GRACIAS