Depto. Parasitología y Micología HIDATIDOSIS Depto. Parasitología y Micología

DEFINICIÓN Zoonosis parasitaria. Enfermedad causada por la forma larvaria (hidátide) de cestodes del género Echinococcus, en el ser humano y animales herbívoros. Hidátide: piedra de aspecto vítreo, término que se hizo extensivo a las vesículas de contenido claro que se encontraban en los tejidos del hombre y de animales. Hidatidosis sinónimo de equinococosis hidática.

IMPORTANCIA MÉDICA Parasitosis tesidual, permanente y de lenta evolución. La acción patógena de la larva conlleva a diferentes grados de morbilidad. Potencialmente grave. Diagnóstico imagenológico y parasitológico. Tratamiento quirúrgico.

AGENTES ADULTOS E. granulosus ( HD: perros) E. multilocularis (HD: zorros) E. vogeli (HD: perro de monte, zorro) E. oligarthrus (HD: gato salvaje) LARVAS Hidatidosis quística o unilocular Hidatidosis alveolar o multilocular varias logias. Hidatidosis poliquística

Echinococcus granulosus ADULTOS En el intestino delgado de mamíferos. 3-5-mm de longitud. Escólex pequeño con 4 ventosas. HUEVOS Embrión hexacanto. No se pueden diferenciar de otros de la familia Taenidae

Echinococcus granulosus LARVA Formación vesicular llena de líquido, con escólex invaginado en su interior. Univesicular: también llamada unilocular, una sola cavidad. Contenido: líquido hidático, escólices, ganchos.

HIDATIDE

CICLO BIOLOGICO HUESPED DEFINITIVO PROGLOTIDE LARVA O HIDATIDE ADULTO HUEVOS HUESPEDES INTERMEDIARIOS HUESPED ACCIDENTAL

CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Jan. 2004, p. 107–135 EPIDEMIOLOGÍA DISTRIBUCIÓN Distribución mundial. Fundamentalmente regiones agrícolas-ganaderas. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Jan. 2004, p. 107–135

EPIDEMIOLOGÍA FACTORES DE DIFUSIÓN Contacto estrecho entre humanos-perros-ganado. Desconocimiento del problema. Actitudes y hábitos humanos. -alimentación de perros con vísceras parasitadas. -matanza de animales para consumo familiar. -matanza clandestina para comercialización. Factores climáticos. Vectores mecánicos. Falla o falta de educación sanitaria Falta de recursos económicos

> Frecuencia entre los 20 – 40 años 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 TOTAL 367 327 293 282 212 266 243 197 194 139 Artigas 6 20 9 7 5 4 1 Canelones 3 2 Cerro Largo 13 18 14 8 Colonia 15 10 Durazno 11 Flores Florida 16 29 Lavalleja 17 12 Maldonado 22 19 Montevideo 146 111 95 112 63 99 85 75 78 44 Paysandú Río Negro Rivera Rocha Salto 24 San José Soriano Tacuarembó 28 26 T. y Tres 30     Hidatidosis Humana N° de operados y muertos en Uruguay (1972-2002) > Frecuencia entre los 20 – 40 años Datos de la CHLH

PATOGENIA

FORMACIÓN DE LA HIDÁTIDE A los 4 días el embrión posee el doble de su tamaño; comienza a formarse una cavidad. A los 20 días mide 250 m , cavidad aparente con contenido líquido, aparece estratificación en la periferia y por dentro la prolígera. A los 5 meses , mide 1-10mm y se reconocen claramente sus capas y está constituida la adventicia. La reacción de los tejidos circundantes se manifiesta a las 24 hrs.

QUISTE HIDÁTICO Larva Líquido hidático Reacción tisular inflamatoria HIDÁTIDE + REACCIÓN TISULAR INFLAMATORIA Larva Líquido hidático Reacción tisular inflamatoria ADVENTICIA = cápsula fibrosa, fibroblastos, células gigantes,mononucleares, eosinófilos. HIDÁTIDE

TIPOS DE QUISTES QUISTE HIALINO: univesicular (una sola cavidad, sin vesículas hijas) QUISTE FÉRTIL: presencia de protoescólices. QUISTES MULTIVESICULARES: vesículas hijas, mas frecuente en adultos. INFECCION CALCIFICACION

EVOLUCIÓN DE LA HIDÁTIDE La cuticular puede separarse de la adventicia, sin romperse, penetrando aire, bilis, sangre, etc. La hidátide puede recuperar tensión. La rotura franca de la cuticular, conduce a: evacuación parcial o total del contenido larvario (pulmonar: vómica). En la evacuación parcial la cavidad residual contiene restos de membrana. Estas alteraciones constituyen un campo propicio para las infecciones: por contiguidad, canalicular, hematógena.

EVOLUCIÓN DE LA HIDÁTIDE ESTÉRIL FÉRTIL INFECCION- SUPURACIÓN CALCIFICACION Estructura intacta VIABLE Estructura alterada NO VIABLE

Acción mecánica- crecimiento concéntrico PATOGENIA I Acción mecánica- crecimiento concéntrico LOCAL: compresión del parénquima o tejido vecino, con degeneración y atrofia de celular, eventual alteración de la función, compromiso de vasos sanguíneos, conductos. A DISTANCIA: oclusión intrínseca, por pasaje de vesículas hijas, fragmentos de cutícular. COMPLICACIONES: trombosis, ictericia obstructiva, asfixia.

PATOGENIA II ACCION QUIMICA DIRECTA: tóxica por difusión del líquido hidático. INDIRECTA: inmunológica, por hipersensibilidad; máxima expresión : shock anafiláctico. (aumento de los eosinófilos; hipergamaglobulinemia) ACCION BACTERIFERA Las alteraciones anatómicas que provoca el parásito generan un campo propicio para el desarrollo de las infecciones. (Pulmón – bronquiectasias)

CLÍNICA

HIDATIDOSIS PRIMARIA HEPÁTICA Lóbulo derecho, superficiales. Hepática 12:1 pulmonar Asintomática, Sintomática 88% presentan quistes < 7.5 cm (Perdomo y cols) SÍNTOMAS: Pesadez en hipocondrio derecho, dolor, digestivos SÍGNOS: Hepatomegalia.

SINTOMAS GENERALES: prurito, fiebre, nauseas, vómitos, tos disnea, etc. 20-30% de los pacientes presentan eosinofilia. VINCULADOS A LA LOCALIZACIÓN : hepática, pulmonar, encefálica, ósea, etc. COMPLICACIONES: rotura de quistes hialinos voluminosos, dolor intenso, agudo, fiebre, prurito, etc. Los quistes hialinos pequeños que se rompen en un canal biliar, evacuándose completamente, pueden ir a la curación espontánea. La rotura puede ser asintomática y pasar inadvertida, consecuencia alejada hidatidosis secundaria.

COMPLICACIONES Hidatidosis primaria: por su localización y tamaño. Hidatidosis secundaria: por rotura de QH espontánea o por siembra durante acto quirúrgico, a nivel local o en serosas. Hidatidosis heterotópica: cambio de lugar: peritoneo, dando lugar a adherencias. Shock anafiláctico.

DIAGNOSTICO Clínico Epidemiológico Imagenológico : radiografía; ecografía; TAC; RNM. Laboratorio Serología Parasitológico: métodos directos Otros estudios

IMAGENOLÓGICO ECOGRAFIA HEPATICA

TOMAGRAFÍA AXIAL COMPUTADA ABDOMEN

PULMONAR Mas frecuentes en pulmón derecho, quistes hialinos, únicos, mas frecuentes en niños COMPLICACIONES Rotura Intrabrónquica Vómica Hemorragia Pleura: neumotórax hidatídico CONSECUENCIAS Hidatidosis secundaria

RNM HIDATIDOSIS ÓSEA En este tejido no se produce adventicia Crecimiento irregular Degeneración y atrofia de MO Mas frecuente en columna vertebral (44%)

DIAGNÓSTICO LABORATORIO

PARASITOLOGICO Los ganchos permiten diferenciar las especies del género Echinococcus.

Las técnicas serològicas permiten detectar INMUNODIAGNOSTICO I Las técnicas serològicas permiten detectar Anticuerpos: IgG, el isotipo IgG4 está vinculado al desarrollo y crecimiento del quiste. Utilidad: diagnóstico y pronóstico. Antigenemia: útil para el seguimiento postratamiento y detección de recidivas (siembras). ANTIGENOS Antígeno 5; Antígeno B

INMUNODIAGNOSTICO II SCREENING E.L.I.S.A, H.A.I, I.F.I, Aglutinación con partículas de látex. CONFIRMATORIAS Inmunoprecipitación en agar (DD5) e Inmunoblot; detección de IgG 4. Se sugiere realizar al menos 2 técnicas de screening. Posteriormente una técnica confirmatoria.

E.L.I.S.A Diagnóstico precoz de la enfermedad . Efectuar un diagnóstico epidemiológico . Detectar áreas de alto riesgo . Seguimiento epidemiológico futuro. Los QH óseos, cerebrales, oculares y calcificados producen escasos o nulos anticuerpos. 20 -40 % de los pacientes con QH hialinos no producen anticuerpos.

TRATAMIENTO Esencialmente quirúrgico. Médico con Albendazol (Protoscolicida). Coadyuvante del tratamiento quirúrgico. Hidatidosis múltiple en uno o varios órganos. Siembra Hidatidosis ósea, etc. Condición del paciente, riesgo quirúrgico.

TRABAJO INTERDISCIPLINARIO PREVENCION Educación. Tenencia responsable de mascotas. Dosificación periódica. Impedir acceso de perros a zonas de carneada. Controles veterinarios adecuados en frigoríficos. Correcto lavado de verduras para consumo. Lavado de manos. Hervido de agua de consumo. TRABAJO INTERDISCIPLINARIO