Trastornos respiratorios en la Insuficiencia Cardíaca Dr. Gerardo Conti Residente Cardiología Pasante de la Unidad Multidisciplinaria de Insuficiencia Cardiaca UMIC 2011

HISTORIA 1818: John Cheyne observo un patrón inusual de respiración en un paciente en el que luego la autopsia demostró un cor bovis.

1846: William Stokes observó el particular patrón respiratorio en un moribundo.

Dickens: The pickwick club. Este de al lado es Joe, personaje secundario del libro. Un glotón, sumamente obeso y constantemente adormecido durante el día, debido a su mal dormir nocturno.

DEFINICIONES SAOSS: episodios repetidos de obstrucción o colapso de la vía aérea superior que tiene lugar mientras la persona afectada duerme. Hipotonía muscular por el sueño, impide mantener abierta una oro faringe extremadamente complaciente.

DEFINICIONES El impulso inspiratorio se mantiene contra una vía aérea ocluida, aumentando la presión subatmosferica intratoracica en cada esfuerzo Solo es posible restaurar la respiración, con un despertar, recuperando el tono muscular.

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

DEFINICIONES Apnea central del sueño (ACS): cese intermitente del impulso inspiratorio, por una PaCO2 disminuida por debajo del nivel de apnea. Se acompaña de respiración periódica de Cheyne-Stokes (RPCS-AC). Lo desencadena el edema pulmonar con hiperventilacion e hipocapnia.

EPIDEMIOLOGIA

Apnea del sueño en la poblacion general. Un estudio con una gran población (602 personas) comprendida entre los 30 y los 60 años, sin IC, solo 9% tenia un AHI >= a 15 por hora.

Apnea del sueño en la IC.

Se excluyo pacientes inestables, y la presencia de comorbilidades (EPOC) No se les realizo preguntas sobre factores de riesgo de apnea. Cada paciente paso 2 noches en el laboratorio del sueño Polisomnografia la segunda noche 68% AHI 5 a 15 por hora 49 % >= 15

DIAGNOSTICO

SAOSS: DIAGNOSTICO

INDICACIONES DE POLISOMNOGRAFIA EN LA IC FR: obesidad, apnea vista por testigos, ronquidos, despertarse sin descansar, somnoliencia diurna. Angina Nocturna DPN

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Polisomnografía

Estudio del sueño nocturno o polisomnografía (1): Evaluación del sueño: calidad, despertares, convulsiones y alt. del movimiento: Actividad eléctrica cerebral (electroencefalograma: EEG). Movimiento de los ojos (electrooculograma: EOG). Actividad de los músculos (electromiograma: EM).

Estudio del sueño nocturno o polisomnografía (2): Evaluación del ritmo cardiaco con ECG. Evaluación de la respiración con: Pulsioximetría. Sensor de flujo aéreo en nariz y boca. Bandas torácica y abdominal para registrar los movimientos ventilatorios.

Estudio del sueño nocturno Electroencefalograma Electrooculograma Termistor +/- capnógrafo Electromiograma

Estudio del sueño nocturno Pulsioximetría

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Consecuencia patológicas de las apneas sueño en la IC.

Anormalidades en los gases sanguíneos Hipoxia: desbalance entre la oferta y el consumo miocardico oxigeno, particularmente si existe patología coronaria Angina nocturna: posibilidad de IAM y MS durante el sueño.

Anormalidades en los gases sanguíneos Hipoxia alveolar e hipercapnia producen vasoconstricción pulmonar, HTAP y alteración de la función del VD. SAOS es una conocida causa de HTAP secundaria y cor pulmonar.

Anormalidades en los gases sanguíneos La hipoxia y la reoxigenacion secundaria favorecen el estress oxidativo. Se induce apoptosis miocardica y endotelial

Despertares. Se asocian a un aumento del tono simpático. Existe un aumento transitorio de la PA y de la FC con consecuencias cardiovasculares. Fragmentación del sueño, fatiga diurna, disminución de la concentración.

Exagerada presión negativa intratoracica Se puede producir episodios de presiones de 60 a 80 cm H2O, durante episodios de SAOS. En la ACS en el episodio de hiperpnea, también se la puede observar. la presión transmural de las estructuras vasculares. la tensión de la pared del VI y de la AI, facilitando la presencia de arritmias auriculares (FA). El edema intersticio- alveolar (disminución presión post capilar)

Estado hiperadrenergico Durante el sueño normal aumenta el nivel parasimpático y disminuye el simpático. En la ASC y en AOS, se encuentra aumentado el nivel sanguíneo y urinario de noradrenalina. El tratamiento efectivo de dichos desordenes, logran disminuir los niveles de noradrenalina

Noradrenalina Resistencia vascular sistémica = postcarga Venoconstriccion = precarga Taquicardia Arritmias

Los niveles de Noradrenalina Los niveles de Noradrenalina se relacionan con un mal pronostico en la IC. Jay N. Cohn, M.D., T. Barry Levine, M.D., Maria Teresa Olivari, M.D., Victoria Garberg, R.N., Dennis Lura, B.S., Gary S. Francis, M.D., Ada B. Simon, Ph.D., and Thomas Rector, Ph.D. N Engl J Med 1984; 311:819-823

Noradrenalina Toxicidad en los miocitos por sobrecarga de calcio intracelular. Apoptosis de los miocitos mediada por la protein-kinasa A. Estos 2 efectos son prevenidos por el B-bloqueo efectivo.

PRONOSTICO

Significado pronostico Winsconsin Sleep Cohorte: 1522 pacientes sin IC conocida se los siguió por 18 años. SAOSS severo (AHI >= 30 por hora), riesgo aumentado de mortalidad de todas las causas (3.8 veces) y mortalidad cardiovascular (5,2 veces). Busselton Health Study: resultados similares.

Marin y asociados: 1651 pacientes españoles. Seguimiento 10 años. SAOSS severo (AHÍ >= 30 hora): Incremento significativo en mortalidad cardiovascular (odd ratio 2,87). Pacientes con SAOSS mueren mas en la noche.

Significado pronostico en la IC ESTUDIO JAPONES CON 88 PACIENTES (SAOSS)

Significado pronostico en la IC FIGURE 32–11 Probability of survival in patients with systolic heart failure (HF) according to the presence or absence of central sleep apnea (CSA). AHI, apnea-hypopnea index. Modified from Javaheri S,

TRATAMIENTO

Tratamiento SAOSS El tto es similar en pacientes con IC que en el resto de la población. Evitar el consumo de alcohol, y benzodiacepinas (producen relajamiento de la musculatura de la vía aérea superior. Evitar sildenafil: empeora al SAOSS y se produce desaturación. (NO promueve la relajación de la musculatura, vasodilatación pulmonar).

Tratamiento SAOSS Perdida de peso Obesidad es el mayor factor de riesgo de SAOSS.

Tratamiento SAOSS CPAP: mascara nasal (o naso-oral) que conectado a un ventilador produce una cantidad variable de presión positiva. Aumenta la presión transmural en la vía aérea superior, previniendo su cierre.

SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

EVIDENCIAS: SSAOS EN IC: TTO

En 4 trials randomizados, (todos con grupo control), pacientes con SAOSS e IC fueron estudiados. En 3 de ellos, el uso prolongado de CPAP mejoro la FEVI. En el cuarto estudio, la FEVI no aumento, pero el uso de la CPAP no fue uniforme. Existe mejoría en la sobrevida en pacientes con SAOSS e IC , en los cuales el uso es correcto.

En pacientes que no toleren los altos flujos espiratorios de la CPAP, maquinas con BiPAP son recomendadas. Otros tto como dispositivos que previenen el cierre de la vía aérea, la cirugía de la vía aérea superior, y el oxigeno nocturno, requieren estudios randomizados para su correcta evaluación.

Difícil de tratar, respuesta variable. Tratamiento ACS Difícil de tratar, respuesta variable.

Optimizar tto medico de IC. Puede mejorar e incluso eliminar los episodios de respiración periódica. B-bloqueantes mejoran el volumen sistólico VI y PCP, mejorando secundariamente los episodios de resp. periódica. Contrarrestan el estado de hiperactividad simpática.

Oxigeno En 1908 Pembrey demostró que el 02 puede mejorar los episodios de respiración periódica en ICC. Diversos pequeños estudios (entre 9 a 51 pacientes) demuestran la mejoría de los episodios de ACS, si el paciente duerme con suplemento de 02 por cánula nasal. Es necesario mas evidencia!!!

CPAP y BIPAP 43% de los pacientes con ACS responden a dicha terapia. 57% NO. En respondedores el AHI (apnea-hypopnea index) de 36 por hora a 4 por hora, y la desaturación es eliminada. El numero de EV, duplas, y episodios de TV (por mejora oxigenación y disminución de la actividad simpática).

CANPAP trial Pacientes con ASC e IC, fueron randomizados a CPAP y no-CPAP, por 2 años. No hubo diferencias en el end-point primario de muerte o transplante, ni tampoco en las hospitalizaciones.

CANPAP No mortality benefit from CPAP in central sleep apnea

MUCHAS GRACIAS!!!! DULCES SUEÑOS!!!