Circulación Materno-Fetal Dra. Karla Saldivar R2GO

Introducción Principio: captación de elementos nutritivos por difusión A medida que el embrión aumenta de tamaño, la captación de nutrientes se torna insuficiente Mecanismo de transferencia directa de nutrientes de la circulación materna al feto

Desarrollo Placentario e Imlantación Presencia de un endometrio adecuadamente estimulado. Estructura de la membrana placentaria y de su composición bioquímica Comportamiento molecular de las sustancias transferidas Capacidad invasora del trofoblasto Proliferación y diferenciación celular en la adquisición de capacidades de transferencia placentaria Factor es la velocidad de perfusión en ambos sectores placentarios. Tolerancia inmunológica Intercambio Primario: Posterior a la implantación (invacion del trofoectodermo al endometrio) Contacto directo con la circulación materna

Circulación Fetoplacentaria Hemocorial Base de la nutrición al feto y la excreción de componentes de desecho de la sangre fetal. Placa trofoblástica (Cara a endometrio) Placa corionica (Cara a la cavidad del blastocisto) Día 12: Citotrofoblasto invade las trabéculas sinciciales y la placa trofoblástica. Vellosidades troncales se derivan del lado fetal de la placenta, lo cual contiene una rama de la arteria y vena umbilical. Angiogénesis factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) factor de crecimiento placentario (PlGF) Actúan a través de receptores de tirosina cinasa

PlGF actúa también como un factor antiapoptótico para el trofoblasto La hipoxia promueve la angiogénesis y la expresión de VEGF y la disminución de PlGF. Se postula como causante de la proliferación del trofoblasto y de la inhibición del crecimiento de las células endoteliales. A medida que el embarazo progresa, se desarrolla la arborización de las vellosidades y el lecho vascular se aumenta. Esto resulta en un flujo fetal umbilical de aproximadamente de 115 mL/min/kg. 50 a 60 cm de cordón umbilical Resistencia vascular excepcionalmente baja

Lecho vascular materno compuesto por cotiledones Reciben la sangre de las arterias espirales maternas (80 a 100) atraviesan la lámina decidual y entran en los espacios intervellosos.

Patrones del incremento del flujo uterino (3 fases): 1. Flujo sanguíneo relativamente bajo 0.8 mL/min/g (0.3 mL/min/g ) Vasodilatación inicial (estrógenos y progesterona). 2. Desarrollo de Cotiledones y espacios intravellosos Flujo decrece alrededor de 50%: Refleja en el incremento de peso de la placenta y del feto. 3. Incremento peso fetal después de la semana 30

Desarrollo de un sistema de alto flujo y baja resistencia. Cambios en el sistema cardiovascular materno Incremento de la poscarga cardiaca Aumento en el volumen sanguíneo Disminución de las resistencias vasculares Incremento de la síntesis de ON Refractariedad de las sustancias presorasmediadas por prostaciclina

LDL Colesterol Colesterol Libre Pregnenolona 10% Feto DHA-SO4 Hidroxilado Estrona Estriol 90% Madre Progesterona el colesterol materno derivado de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) es trasportado a la placenta y captado por endocitosis, hidrolizado a colesterol libre en los lisosomas. Éste es convertido a pregnenolona por enzimas mitocondriales, de la que una parte es enviada al feto, pero la mayor parte es convertida a progesterona. El 90% pasa a la circulación materna y 10% lo hace a la fetal, donde es precursor de cetoesteroides. En el feto, el colesterol y la pregnenolona son sulfatados y convertido este último a dehidroepiandrosterona sulfatada (DHA-SO4), que puede o no ser hidroxilado en el hígado fetal, para después ser captados nuevamente por la placenta y ser aromatizados a estrona y convertidos a estradiol o estriol. La DHA-SO4 sirve como precursora para 40% del estradiol generado por la placenta

TRANSPORTE PLACENTARIO Difusión simple, difusión facilitada, transporte activo y endocitosis. Superficie de intercambio que aumenta progresivamente a medida que avanza la edad gestacional. Distancia de intercambio Abundante estroma y el doble estrato citotrofoblástico y sincitial Separadas por una sola capa de células sincitiales y endotelio vascular. Permeabilidad para cada sustancia hay una constante de difusión (solutos transferidos por unidad de tiempo9)

Transporte Placentario Características de los solutos que influyen en el transporte a través de la membrana: Tamaño de la molécula (inferiores a 700 D atraviesan fácilmente) Ionización (moléculas sin carga eléctrica pasan con mayor facilidad ) Unión a proteínas Esteroespecificidad (isómeros naturales se transfieren con mayor rapidez-D-glucosa/L- glucosa). Desaminación (Adrenalina/Serotonina Sustancia Inerte x MAO) Perfusión placentaria

Transporte de Carbohidratos No es permeable a insulina, tiene una gran cantidad de receptores de insulina, No interviene en el transporte transmembrana de glucosa de forma significativa. D-glucosa: difusión facilitada principalmente. [ Glucosa] en sangre materna aumenta, el paso transplacentario disminuye hasta estacionarse en una meseta 75% de la glucosa tomada por la placenta pasa al feto 25% captado por la placenta 80% se convierte a lactato: del que 75% pasa al feto y 25% a la madre

Transporte de Glucosa

Transporte de Lípidos Depósito de alto valor energético Aislantes eléctricos permiten la propagación rápida de las ondas despolarizantes de los nervios mielinizados Constituyentes esenciales de las membranas celulares y mitocondriales

Transporte de Lípidos 90% de los depósitos de lípidos ocurren en las últimas diez semanas del embarazo. Los ácidos grasos cruzan las microvellocidades y las membranas basales por difusión simple. Concentración de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga mayor en el feto = paso unidireccional.

Transporte de Lípidos