PRÁCTICA NÚM. 3 LABORATORIO DE PATOLOGÍA INFLAMACIÓN AGUDA E INFLAMACIÓN CRÓNICA

INFLAMACIÓN La inflamación (del latín , inflammatio, encender (PRENDER) , hacer fuego). Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.

INFLAMACIÓN AGUDA Rubor. Tumor. Calor. Dolor. Perdida de la función.

INFLAMACIÓN Agentes inflamatorios: 1.- Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos. 2.- Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV. 3.- Agentes químicos: venenos, toxinas. 4.-Traumatismos y cuerpos extraños. 5.- Alteraciones vasculares; como por ejemplo las que producen isquemia. 6.- Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad.

INFLAMACIÓN Respuesta inflamatoria: 1.- Reacción vascular. 2.- Reacción celular.

INFLAMACIÓN AGUDA Es una respuesta rápida (segundos, minutos) y dura desde minutos hasta pocos días. Liberar mediadores de defensa en el sitio de la lesión. Componentes: 1.- Alteraciones en calibre vascular; aumento en el flujo sanguíneo. 2.- Cambios estructurales en la microvasculatura; abandono de la circulación de proteínas plasmáticas y leucocitos. 3.- Migración de los leucocitos; acumulación y activación.

INFLAMACIÓN AGUDA EXUDADO. TRASUDADO. EDEMA. PUS.

INFLAMACIÓN EXUDADO: Líquido extravascular inflamatorio, alta concentración en proteína, restos celulares densidad mayor de 1.020. TRASUDADO: Densidad menor de 1.012, ultrafiltrado, sin aumento de la permeabilidad vascular. EDEMA: Aumento de líquido en intersticio o en cavidad serosa. PUS: Exudado purulento, leucocitos (neutrófilos), ´restos de células y de bacterias.

INFLAMACIÓN AGUDA PATRONES MORFOLÓGICOS: 1.- SEROSA: Presente el derrame. 2.- FIBRINOSA: Mayor permeabilidad, presente el fibrinógeno, formando fibrina (fibras o como coágulo). 3.- SUPURATIVA O PURULENTA: Presencia de pus, abscesos. 4.- “ÚLCERAS”: Defecto local por desprendimiento de tejido necrótico inflamatorio, sobre o cerca de una superficie.

INFLAMACIÓN AGUDA Apendicitis aguda: - Adolecentes y adultos jóvenes. - Más hombres. Riesgo 7%. - Dolor periumblical posterior fosa iliaca derecha. - Náuseas y vómitos. - Hipersensibilidad abdominal. - Fiebre ligera. - Aumento de conteo de leucocitos (15 a 20 mil cél./Ul.

INFLAMACIÓN AGUDA Apendicitis aguda: Criterio histológico: Infiltración de neutrófilos en la pared muscular. Apendicitis aguda incipiente: Serosa roja y granular, los vasos subserosos congestivos, polimorfonucleares perivasculares. Apendicitis supurativa aguda: Formación de abscesos en la pared, ulceración de mucosa y necrosis. Apendicitis gangrenosa aguda: Necrosis gangrenosa de color negro. Perforación.

INFLAMACIÓN CRÓNICA Inflamación prolongada. Simultáneamente hay inflamación activa (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas), destrucción tisular (agente infeccioso) y reparación (angiogénesis y fibrosis). Patrones morfológicos: No granulomatosa y granulomatosa.

INFLAMACIÓN CRÓNICA Granulomatosa: Inflamación con presencia de granulomas. Granuloma: Foco de inflamación con macrófagos (células epitelioides), rodeada por linfocitos y células plasmáticas. Tipo cuerpo extraño e inmunitario. Células gigantes: Langhans y tipo cuerpo extraño. Con o sin necrosis.

INFLAMACIÓN CRÓNICA Colecistitis crónica: Secuela de cuadros de colecistitis aguda. 90% se asocia a colelitiasis. Predominio en mujeres, adultos. Dolor tipo cólico en epigastrio o cuadro superior derecho. Náuseas y vómito. Intolerancia a las grasas. Criterios morfológicos: Inflamación en pared, fibrosis, calcificación distrófica, necrosis y hemorragia.