INFLAMACION CRONICA.

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1 INFLAMACION CRONICA

2 DEFINICION Inflamación prolongada en la que la inflamación activa, la lesión hística y la resolución ocurren simultáneamente.

3 CARACTERISTICAS INFLITRACION POR CELULAS MONONUCLEARES: macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. DESTRUCCION HISTICA: provocada por celulas inflamatorias REPARACIÓN: implica la formación de nuevos vasos y fibrosis

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5 LA INFLAMACIÓN CRÓNICA A PARECE EN LAS SIGUIENTES CIRCUNSTANCIAS
Infecciones víricas: las infecciones celulares de cualquier tipo requieren la presencia de linfocitos Infecciones microbianas persistentes: estos organismos poseen una capacidad patógena directa, pero suelen desencadenar hipersensibilidad Exposición prolongada a Ag potencialmente tóxicos: por materias exógenas no degradables Enfermedades autoinmunitarias: en las que la persona presenta una respuesta inmunitaria a autógenos y tejidos propios

6 Células y mediadores de la inflamación crónica.

7 Macrófagos Pilar fundamental de la inflamación crónica, son células que proceden de los monocitos de la sangre circulante por migración de los vasos sanguíneos. En condiciones normales se encuentran de forma difusa por los tejidos conjuntivos o se agrupan en ciertas vísceras como: Hígado – Células de Kupffer Bazo y Ganglios – Histiocitos sinusales. SNC – Microglia Pulmones – Macrófagos alveolares.

8 Los macrófagos actúan como filtros de partículas, microorganismos y células envejecidas (sistema mononuclear fagocitico o reticuloendotelial) así como centinelas que alertan a los linfocitos T y B.

9 Monocitos Los monocitos comienzan a desplazarse hacia el lugar de la lesión en las 24 o 48 horas siguientes al inicio de una inflamación aguda, cuando alcanzan los tejidos extravasculares se convierten en células fagociticas de mayor tamaño denominadas macrófagos.

10 Una vez activados los macrófagos secretan una gran variedad de productos biológicamente activos que, si no se contrarrestan, pueden provocar la lesión hística y la fibrosis características de la inflamación crónica.

11 Estos productos son: Proteasas acidas y neutras. Estas ultimas también participativas como mediadoras del daño hístico en la inflamación aguda. Componentes del complemento y factores de la coagulación. Componentes del C1 al C5 y Factores V y VIII. Radicales reactivos de O2 Metabolitos de AA (eicosanoides). Citocinas. IL-1 y TNF, así como factores del crecimiento que proliferan células musculares lisas y fibroblastos.

12 En los focos de inflamación aguda, cuando el irritante desaparece y el proceso se resuelve, los macrófagos terminan por morir o encaminarse a los bazos linfáticos. En la inflamación crónica, por el contrario, su acumulación persiste y puede proliferar. La liberación constante de los factores derivados de los linfocitos es un mecanismo de reclutamiento o movilización de los macrófagos al lugar de la inflamación (IL- 4)

13 Otras células en la inflamación.
Los linfocitos T Y B migran hacia el foco inflamatorio usando algunos de los pares de moléculas de adherencia y quimiocina que recluta a los monocitos. Los linfocitos T tiene una relación reciproca con los macrófagos en la inflamación crónica Se activan por interacción con los macrófagos que presentan fragmentos de antígenos en su superficie.

14 Los linfocitos activados liberan distintos mediadores como IFN-Y, y una citocina estimulante para la activación de los monocitos y macrófagos. Los macrófagos activados sintetizan citocinas tales como IL-1 y TNF, que activan aun más linfocitos.

15 El resultado final es un foco inflamatorio donde los macrófagos y los linfocitos T se estimulan continuamente entre si hasta que desaparece el antígeno desencadenante o sucede otro procedo mediador.

16 Los eosinofilos son células características de la inflamación que rodea a los parásitos o forman parte de las reacciones inmunitarias mediadas por IgE, típicamente relacionadas con alergia. Los gránulos específicos de los eosinofilos contienen la proteína básica mayor (MBP), una proteína de elevada carga cationica que resulta toxica para los parásitos, pero también provoca lisis en las células epiteliales.

17 Los mastocitos son células centinela ampliamente distribuidas por los tejidos conjuntivos del cuerpo y que pueden participar en las respuestas inflamatorias agudas y crónicas. Están armadas con IgE frente a determinados antígenos. Cuando se encuentran con tales antígenos por segunda vez, los mastocitos ya preparados libertan histamina y metabolitos del AA que producen los cambios vasculares iníciales de la inflamación aguda. Los mastocitos provistos de IgE son los protagonistas del Shock anafiláctico.

18 Aunque los neutrófilos son marcadores clásicos en la inflamación aguda, muchas veces pueden encontrarse concentraciones considerables en la inflamación crónica, a este fenómeno se le conoce como inflamación aguda crónica.

19 Inflamación granulosa

20 Definición Patrón distintivo de la IC que se caracteriza por la agregación de macrófagos activados que adoptan un aspecto similar a células epiteliales.

21 MORFOLOGÍA Los macrófagos activados de los granulomas: Citoplasmas rosados y granulosos, límites celulares poco nítidos. Granulomas antiguos: ribete de fibroblastos y tejido conjuntivo, debido a las citocinas elaboradas por los macrófagos activados. El ribete resulta útil para saber el agente nocivo que indujo a la formación del granuloma. Algunas veces contienen células gigantes multinucleadas compuestas en su mayoría de citoplasma, resultado de la fusión de 20 o más macrófagos.

22 GRANULOMAS Son pocas las enfermedades que los producen (granulomas) , a veces mortales. Pueden desarrollarse en una respuesta persistente de linfocitos T a determinados organismos. También pueden aparecer en respuesta a cuerpos extraños relativamente inertes, estos se denominan Granulomas de cuerpo extraño. Constituye un mecanismo de defensa, ya que encierra al agente nocivo, aunque no siempre es así

23 EJEMPLOS DE INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
BACTERIANAS Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) Lepra (Mycobacterium leprae) Goma sifilítico (Treponema pallidum) Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella Henselae) PARASITARIAS Esquistosomiasis (Schistosoma mansoni, S. haematobium, S. japonicum) MICÓTICAS Histoplasma capsulatum Blastomicosis Cryptococis neoformans Coccidioides immitis METALES Silicosis beriliosis CUERPOS EXTRAÑOS Hilo de sutura Prótesis mamaria Injertos vasculares

24 Ganglios linfaticos.

25 Estructura y funcion.

26 Los ganglios linfáticos suelen agruparse en zonas en las que los vasos linfáticos se ramifican, como el cuello, las axilas y la ingle. La linfa, un líquido rico en leucocitos, fluye por los vasos linfáticos. La linfa contribuye a que el agua, las proteínas y otras sustancias de los tejidos corporales regresen al flujo sanguíneo. Todas las sustancias absorbidas por la linfa pasan por al menos un ganglio linfático y su correspondiente filtro formado por una red de linfocitos

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28 Funcion. Linfopoyesis. Es el proceso mediante el cual se forman los linfocitos. Filtración de la linfa. A través de los vasos eferentes. Procesamiento de antígenos. Los linfocitos T se encargan del reconocimientos de los antigenos y junto con las citoquinas ( leucinas)responden a la estimulacion externa.

29 Medula de ganlgio linfatico.
Médula está situada en la parte central del linfonodo, con senos medulares por donde discurre el liquido linfático, cordones medulares de tejido linfático difuso entre los anteriores. La médula es rica en células macrófagos, linfocitos B y T, y células plasmáticas.

30 Vasos sanguineos.

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32 Participación en IC . El sistema linfatico costituye la segunda linea de defensa en al IC cuando el sistema monocluar fagocito falla. Debido al tejido laxo del que estan formados los hace sensibles a estar en equilibrio con el liquido extracelular , por lo que facilita el flujo linfatico y la disminución del edema del espacio extravscular durante al inflamación.

33 En el caso de leucocitos extravasados y sus residuos pueden ocasionar linfagitis (proceso inflamatorio secundario) o linfadenitis ( ganglios), esta salida de leucocitos y macrofagos del espacio extracelular suele ir acompañado de dolor local e inflamación del ganglio mas proximo ( ej lesion las manos en con lifadenitis axilar).

34 Patrones morfológicos de inflamación aguda y cronica

35 La intensidad de respuesta inflamatoria
Especificidad Tejido afectado Modifican patrones morfológicos básicos

36 INFLAMACION SEROSA Extravasación de liquido acuoso (trasudado) De acuerdo al lugar de lesión deriva de: suero, pleura, pericardio. Ejemplo: ampollas después de una quemadura

37 Inflamación fibrinosa
Lesiones mas graves (mayor permeabilidad vascular y moléculas grandes hacia espacio extravascular) La fibrina extravascular acumulada aparece como un coagulo amorfo.

38 Inflamación supurada Presencia abundante de pus(neutrofilos, células necróticas y liquido de edema) Estafilococos (piógenos) Abscesos: acumulaciones focales de pus, debido a la siembra de un M.O. piógeno en un tejido.

39 Ulceración Foco de inflamación en donde una superficie epitelial se necrosa y erosiona. Como consecuencia de una lesión toxica o traumática, o de compromiso vascular. Infiltrado de neutrofilos intenso y precoz.

40 Efectos sistémicos de la inflamación

41 Efectos sistémicos de la inflamación
Fiebre Somnolencia Malestar general Anorexia Degradación acelerada de proteínas del músculo esquelético. Hipotensión Síntesis hepática de varias proteínas Alteraciones de reserva de leucocitos circulantes.

42 Citocinas IL-1 (interlucina) IL-6 TNF (Factor de Necrosis Tumoral Alfa) mediadores mas importantes.
Estas se sintetizan en los leucocitos en respuesta a una infección o a agresiones inmunitarias o toxicas. TNF induce la producción de IL-1 que a su vez estimula la síntesis IL-6 aunque con ciertas diferencias. TNF y IL-6 influyen en el centro termorregulador del hipotálamo para producir fiebre.

43 La IL-6 estimula la síntesis hepática de varias proteínas en concreto de fibrinógeno.
En asenso de este facilita la aglutinación de eritrocitos

44 La leucocitosis esta presente sobretodo en las infecciones bacterianas.
Se eleva a o células por uL. La infección prolongada desencadena la proliferación de precursores de la medula ósea.

45 En infecciones bacterianas (neutrofilia)
En parasitarias (eosinófilos) En ciertos virus (mononucleosis infecciosa) linfocitosis. En causadas por riketsias, protozoos, tifoidea (leucopenia)