Asfixia Perinatal Fisiopatologia

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
EL INFARTO.
Advertisements

Líquidos corporales Kinesiología.
ESTUDIO DE LA POLIURIA San José de Mayo, 2003.
En el útero el feto depende de la placenta para la oxigenación.
Patología Cardiovascular
SHOCK.
Fisiopatología de la hipertensión esencial
MI. Eillen Largaespada Rodríguez.
ESTADO DE CHOQUE.
Dra. Carolina Asenjo P. Neonatología Instituto de Pediatría, UACH
Regulación de la Presión Arterial
Dra. Mar Ekaterina Lanzas Guido MI.
SHOCK Dr. Medina.
Calcio ATP.
INTRODUCCIÓN A LA HEMOSTASIA
UNSL Facultad de Ciencias de la Salud Licenciatura en Enfermería
VITAMINAS Y HORMONAS.
Alteraciones Electrolíticas
FUNCIÓN NEURONAL Neuronas Eléctricamente EXCITABLES
Tema 8 Regulación homeostática y defensa orgánica
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTEMA ENDOCRINO.
I Unidad: Sistema Nervioso y Coordinación Neuroendocrina para el control de la Homeostasis.
Cátedra Enfermería Maternoinfantil Lic. Galeano Humberto
TRASTORNOS HEMODINAMICOS Pt. 2
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS
EL MAYOR Y EL DEPORTE José Luis Camacho Díaz Médico Especialista en Medicina de la Educación Física y el Deporte.
FISIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA
Regulación Cardiaca y Circulatoria A.- REGULACIÓN INTRINSECA
Insuficiencia renal aguda
SHOCK BCM II.
Fisiopatología del ictus isquémico
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Señalización celular.
RETARDO CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Niveles circulantes. BAJOS Se requieren en pocas cantidades
DROGAS DEPRESORAS ALCOHOL. Drogas Depresoras Benzodiazepinas: producen efectos entre la sedación, el sueño, disminución de la ansiedad, relajación muscular,
SINDROME CONVULSIVO.
Accidentes vascular encefálico AVE. Están relacionados con: Insuficiencias cerebrales, debidas a trastornos transitorios de flujo sanguíneo. Insuficiencias.
INSUFICIENCIA CARDIACA
PRESION SANGUÍNEA María Rivera Ch. DSc.
Anne Castañeda Fuentes H.N.G.A.I
CONVULSIONES NEONATALES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Mecanismos de lesión celular
MODIFICACIONES SISTEMA CIRCULATORIO
Psicofarmacología.
ASFIXIA PERINATAL.
SHOCK Dr. Medina.
INFARTO CONCEPTO: Zona de necrosis isquémica por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido CAUSAS : Tromboémbolo (99%) Vasoespasmo.
Hipertensión Portal.
Fisiopatología de las enfermedades renales
Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Edema cerebral Gutiérrez Rosales Aldo 8°C Neurología
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SE DEFINE COMO LA INCAPACIDAD DEL APARATO RESPIRATORIO PARA MANTENER LOS NIVELES ARTERIALES DE O2 Y CO2 ADECUADOS PARA LAS.
Homeostasis - Regulación de la temperatura corporal
La disminución en la Capacidad de Termorregulación del RN se debe a:
PRESENTADO POR: CRISTHIAN INSAURRALDE - AXEL MAIZARES TRASTORNOS HEMODINÁMICOS.
Consecuencias y riesgos del Retraso de Crecimiento Intrauterino(CIR)
Insuficiencia Renal Aguda.
Dra. Maria Gabriela Samper Cabrera MR
Neurotransmisores y neuromoduladores
ISQUEMIA MIOCARDICA.
MENSAJEROS QUÍMICOS.
VALORACIÓN Y PAUTA DE ACTUACIÓN EN LA ENFERMEDAD VASCULAR ENCEFÁLICA AGUDA Dra. Paqui López Médico Especialista en Medicina Intensiva Profesora Asociada.
Desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan.
Neurotransmisores.
Adriana Murguia Alvarado
TRASTORNOS DEL DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO
Transcripción de la presentación:

Asfixia Perinatal Fisiopatologia Dra. Esperanza Esquea G. República Dominicana

ASFIXIA ↓ fosfatos de energia Ac. láctico Vasoconstricción Pulmonar Metabolismo Anaerobico Glucosa ↓ fosfatos de energia Ac. láctico Acidosis Vasoconstricción Pulmonar Vasodilatación cerebral

Asfixia: Fisiopatologia Apnea Primaria Apnea Secundaria Apnea secundaria Cese de la respiración Disminución de la frecuencia cardíaca Disminución de la presión sanguínea No respuesta a la estimulación Respirations Apnea Primaria Apnea Secundaria Respiración rápida Respiración irregular Frecuencia cardíaca Heart rate Tiempo Presión sanguínea Blood pressure Tiempo Cambios en la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea durante la apnea 5

Asfixia : Sistemas afectados Respiratorio Cardiovascular Renal Gastrointestinal Hematologico Nervioso

Sistema Respiratorio Depresión respiratoria Síndrome Distress Respiratorio Síndrome de Aspiración Meconial Persistencia hipertensión pulmonar

Sistema Cardiovascular Disfunción miocárdica Insuficiencia tricuspídea Hipotensión

Sistema Renal Necrosis tubular aguda Trombosis vena renal

Sistema Gastrointestinal Trastornos de la alimentación Enterocolitis necrotizante

Sistema hematológico Coagulación intravascular diseminada Depresión médula ósea

Sistema nervioso Encefalopatía Hipóxico-isquémica Hemorragia cerebral Secreción Inadecuada Hormona Antidiurética

Trastornos metabólicos Hipocalcemia Hipoglicemia Hiponatremia Acidosis Hipotermia Hiperbilirrubinemia

Encefalopatía Hipóxico-Isquémica( EHI) Determinante de morbilidad y mortalidad neurológica en el periodo neonatal e infancia. Causa importante de: Parálisis cerebral Retardo mental Epilepsia Espinosa,E:Neuropediatria,2001

EHI: Mecanismos fisiopatológicos Factores circulatorios( FSC) Factores metabólicos Factores bioquímicos Aminoacidos excitatorios Radicales libres de oxígeno Activadores de protooncogenes

Factores circulatorios Alteración flujo sanguineo cerebral Perdida auto-regulación: (Cambio resistencia arteriolar) Factores bioquímicos(PO2,PCO2,Ca++,Ph,K+) Factores neurohormonales (simpatico,parasimpatico,prostaglandinas,vasopresina) Redistribución Flujo sanguíneo . Vasodilatación. Aumento contenido agua cerebral

Factores metabólicos Alteración metabolismo energético cerebral ↓ glucosa cerebral ↓ fosfocreatina  acido láctico La ↓ glucosa y liberación de glutamato pueden colaborar con la muerte neuronal.

Factores bioquímicos Aumento Na+ intracelular Alteración bomba ATP dependiente de Na+(entrada celular de Na+ y Ca++ y salida K+) Aumento Ca++ intracelular Ocasiona  consumo ATP, hidrólisis fosfolípidos de membrana y liberación acidos grasos que daña estructura y función cerebral. Aumento K+ extracelular Edema astroglia

Neurotransmisores El mantenimiento de la función cerebral requiere un balance entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios. Hay aumento de los Excitatorios: Acetilcolina Monoaminas Dopamina Norepinefrina Glutamato Serotonina

Radicales libres de oxigeno (Hidrógeno,glutatión,superóxido,hidróxido,óxido nitrico) Oxido nítrico: Dilatación vasos cerebrales Mensajero neuronal Regula secreción hormonal hipófisis Interviene memoria y aprendizaje. Ocasionan destrucción membranas celulares y moléculas de DNA(Oxida ac. grasos produciendo tromboxano, prostaglandinas y leucotrienos)

Activadores de protooncogenes Originados por la isquemia cerebral Pueden iniciar una respuesta genética retardada afectando la expresión de genes tardíos( factor de crecimiento neuronal) Este mecanismo podría explicar las consecuencias de disfunción cerebral en algunos RN con asfixia perinatal.

Daño cerebral: localización Siguen distribución vascular y depende de su Edad Gestacional: > 36 semanas: infarto corteza y sustancia blanca subcortical. < 36 semanas(sustancia blanca periventricular) Lesiones: Destrucción neuronal selectiva(neocorteza y/o hipocampo) Destrucción completa de un hemisferio cerebral

Lesiones neuropatológicas vs manifestaciones clínicas NECROSIS NEURONAL SELECTIVA: Trastornos motores Déficit intelectual Convulsiones ESTADO MARMOREO: Trastornos intelectuales Distonía y coreoatetosis LEUCOMALASIA PERIVENTRICULAR: Diplejia Cuadriplejia espástica

Lesiones neuropatológicas…..2 DAÑO PARASAGITAL: Cuadriparesia Trastornos del lenguaje Trastorno viso-espacial ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL: Problemas motores Hemi o cuadriparesia Pueden asociarse a quistes porencefalicos

Gracias!!! Gracias!!!