Vicente Barrio Unidad de Nefrología

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
Sonia Leslie Fuentes Trejo R1 Anestesiología
Advertisements

Efectos adversos e interacciones en geriatría
Antagonistas del receptor de Angiotensina II
Efectos adversos del tratamiento con
Factores de riesgo en evolución de la HFS
Antagonistas de calcio Todavia Utiles? Nifedipina 3 decadas despues. Dr. Pedro Díaz Ruiz Cardiólogo.
RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIA… IPSC
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Obesidad y enfermedad cardiaca coronaria
PREVENCION DEL PROCESO
INTOXICACION POR HIPOGLICEMIANTES ORALES
Enfermedad hipertensiva del embarazo (EHIE)
Insuficiencia Renal Aguda
Farmacología Clínica UCR-I semestre 2011
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
NEFROPATIAS PRIMARIAS Y SISTEMICAS DURANTE LA GESTACION.
“insuficiencia Renal tras un trasplante de corazón. Casos y controles.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Insuficiencia Renal en Pacientes con Cardiopatías.
La enfermedad renal crónica: valoración de función renal,
Manejo del S. coronario agudo en IRC
ESTUDIO ANSWER Objetivos: Nº Pacientes: 2384 planificados
Función Renal Residual (FRR) y la importancia de su conservación en los pacientes en diálisis
Acetaminofén Intoxicación por Equipo 14 Melissa Nañez Onesimo Ortíz
Enfermedad Úlcera Péptica
Reacciones adversas a los contrastes yodados
NEFROPATÍA POR CONTRASTES YODADOS RADIOLÓGICOS
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN EL RN
DRA ALEJANDRA KARL Epidemiología: Compromiso de múltiples vasos con calcificación coronaria difusa en >50% de los pacientes en diálisis no seleccionados.
V JORNADAS DE ACTUALIZACIÓN EN INSUFICIENCIA CARDÍACA
Los pacientes ancianos tienen un deterioro fisiológico de la función renal, especialmente cuando se asocia HTA de larga evolución que pueda.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Insuficiencia renal aguda
El tratamiento con 4 g de paracetamol produce elevaciones de las transaminasas a corto plazo AP al día [
Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults.
ICTERICIA Y LACTANCIA CN e G SR 2012.
Alejandra Karl Servicio de Nefrología HB 2012
Terapias multitarget para nefritis lúpica clase V + IV Succesful treatment of class IV + V lupus nephritis with multitarget therapy JASN 2008; 19:
DRA. ELIZABETH VILLEGAS SOTELO COORDINA. DR. JOSE MANUAL PORTELA.
HTA de difícil manejo Dra. Vanesa Pomeranz L Septiembre Hospital Británico.
MONITORIZACIÓN DE VANCOMICINA
Consorcio Hospital General Universitario Valencia
F. FIBRILACIÓN AURICULAR Y PREVENCIÓN DEL ICTUS.
Seguridad de bosentan Bosentan, un antagonista oral y dual de los receptores de la endotelina, está indicado para el tratamiento de la HAP. Se ha comprobado.
Complicaciones agudas de la diabetes
Monitorización de la digoxina
Dr. Rodrigo Andrade Asist. Clínica Médica “A”. SERELAXINA: Forma recombinada de la relaxina-2, un péptido hormonal segregado por las mujeres durante el.
7mo Simposio internacional de hipertensión arterial y V taller de riesgo Vascular 26 ar 30 de mayo/2014 Santa Clara Dr.C Jorge P. Alfonzo Guerra Instituto.
7. ¿Cómo deberían utilizarse los anticoagulantes orales directos en pacientes con insuficiencia renal crónica?
SODIO: CASO 3 Varón de 60 años, hospitalizado por tos persistente y una pérdida de peso de 6 kg en los últimos 3 meses. Contaba una historia de fumador.
Prevención de Nefropatía por contraste Dra. Soledad Palazzo Especialista en nefrologia.
RESORCION DE AGUA, SODIO Y CLORO
Servicio de Medicina Interna A del Complexo Hospitalario Universitario
Insuficiencia renal aguda
DOCUMENTO DE CONSENSO DE LA AEEH ASCITIS
TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA BRONQUIAL.
Disfunción Renal Precoz Postrasplante
Importancia de las alteraciones renales en el paciente con infección por el VIH Fernando Lozano Unidad de Enfermedades Infecciosas y Microbiología.
Dra. Cecilia Peña Perret Cardiología HAMA 13/03/09 USJB.
ALTERACIONES ENDOCRINAS EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO
UNIDAD DE EMERGENCIAS HC-IPS RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIA. AS. 11/07/11.
Diabetes Gestacional.
CARE OF THE CRITICALLY ILL PATIENT ADVANCED CHRONIC KIDNEY DISEASE OR END-STAGE RENAL DISEASE Mª Luisa Garnica Álvarez MIR Nefrología REVIEW.
Medios Yodadados y Nefropatia Inducida por Contraste
Insuficiencia cardíaca refractaria
Síndrome de lisis tumoral MARCOS ARANGO BARRIENTOS ESPECIALISTA EN HEMATOLOGÍA UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA.
Dr. José Gallegos Martínez 3er Curso de Tiroides 17 de octubre de 2015
NEFROTOXICIDAD Ponente: J. F. Delgado.
Es necesario obtener los niveles de Cr en aquellos pacientes con nefropatía conocida o con factores de riesgo de padecerla. ¿Cuándo debemos obtener niveles.
Transcripción de la presentación:

Vicente Barrio Unidad de Nefrología Prevención del daño renal en el procedimiento intervencionista Sevilla, 24-25 de Junio 2005 Vicente Barrio Unidad de Nefrología

Importancia clínica Nefrotoxicidad por ctes yodados Gran desarrollo de técnicas Rx intervencionistas > 60 10^6 / año 3ª causa de FRA en hospitalización (10-12 %) > 1300 citas en PubMed en últimos 20 años

Definición y curso clínico Elevación de 25 % ó > 0.5 mg/dl de cifra de creatinina basal Deterioro de fx renal leve, transitorio y con escasa relevancia clínica Pico de creatinina a las 48-72 horas, FRA habitualmente no oligúrico, recuperación espontánea < 8-10 días Necesidad de diálisis < 0.5 % de los que desarrollan FRA Aumento de creatinina como marcador de riesgo de morbi/mortalidad

Bartholomew BA. Am J Cardiol 04; 93: 1515

Sadhegi HM. Circulation 2003; 108: 2769

Sadhegi HM. Circulation 2003; 108: 2769

Dx diferencial FRA funcional FRA por sepsis FRA por tóxicos Hipotensión, deshidratación, ICC, IECAs/ARA2, diuréticos FRA por sepsis FRA por tóxicos AINES, aminoglucósidos, antivirales, cisplatino, CsA, IgIV Ateroembolismo Lesiones cutáneas periféricas de ateroembolismo y/o livedo reticularis Eosinofilia e hipocomplementemia transitorias Curso temporal mas prolongado y demorado Mas severo y no reversible Sin tto, pobre pronostico renal

Epidemiología Incidencia -> tan variable como desde 0 a > 50 %, en fx de diferencias en: Tipo de estudio (prospectivo vs retrospectivo) Población estudiada y estratificación por factores de riesgo Definición de daño renal (FRA) Cantidad y tipo de cte yodado administrado Tipo de procedimiento Rx Globalmente, incidencia de FRA por ctes yodados en torno al 2 % Incremento de mortalidad del 7 al 34 % (aumento de RR de 5)

Factores de riesgo Presencia de IRC previa (cr > 1.5 mg/dl, Ccr calculado < 60 ml/min) Nefropatía diabética con IRC Edad > 70 años ICC moderada/severa y/o hipoperfusión renal (hipovolemia) Presencia de otros nefrotóxicos Dosis total y tipo de cte yodado Mieloma múltiple sin IRC < 1.5 % Proteinuria

Incidencia Con definición de FRA como incremento > 50 % de cr sérica y/o aumento > 1 mg/dl Irrelevante con fx renal normal, incluso en pacientes con DM 4 a 10 % con IRC leve/moderada (cr de 1.5 a 4 mg/dl) aislada, aumento hasta 40 % en concurrencia con otros factores de riesgo (depleción de VEC, ICC, estudios múltiples en < 72h) 10 a 38 % con IRC leve/moderada y DM > 50 % con IRC severa (cr > 4 mg/dl), especialmente por nefropatía DM Variable en fx de dosis y tipo de ctes yodados

Patogénesis Vasoconstricción renal -> reducción del flujo sanguíneo medular inducido por liberación de endotelina y adenosina por ctes yodados, sobretodo los de alta osmolaridad, aunque sin relación en modelos animales con la elevación de cifras de creatinina salvo en situaciones de precondicionamiento experimental con bloqueo de liberación de vasodilatadores endógenos (NO, PGE, PNA), p.e. DM, ICC, AINEs, produciendo isquemia medular y NTA en la zona medular externa que corresponde a la parte gruesa ascendente de asa de Henle (transporte activo de Na y flujo contracorriente) Teofilina -> antagonista de receptor de adenosina Fenoldopam -> agonista específico de receptor 1 de dopamina Toxicidad directa de ctes yodados -> daño tubular por ROS en situaciones de disminución de actividad de enzimas antioxidantes Acetilcisteina -> antioxidante

Tipos de contrastes yodados Primera generación -> monómeros iónicos muy hiperosmolares (de 1500 a 1800 mosmol/kg) comparado con osmolalidad plasmática Segunda generación -> monómeros no iónicos (iohexol) menos hiperosmolares (600 a 800 mosmol/kg) Tercera generación -> dimeros no iónicos (iodixanol) iso-osmolares comparados con plasma (290 mosmol/kg) Eliminación renal > 98 %

Aspelin P. N Engl J Med 2003; 348: 491

Aspelin P. N Engl J Med 2003; 348: 491

Aspelin P. N Engl J Med 2003; 348: 491

Prevención Estudios de imagen alternativos (ecografía, doppler, angioRMN, angioCT) en pacientes de alto riesgo Uso de gadolinio y/o CO2 como contraste Rx Reducir dosis de ctes yodados y utilizar no iónicos e iso-osmolares Evitar AINEs, otros nefrotóxicos y depleción de VEC Hidratación forzada iv (suero salino, bicarbonato sódico) Furosemida, manitol, dopamina, Ca antagonistas, PNA Agonistas especificos de receptores 1 de dopamina -> Fenoldopam Bloqueantes de receptores de adenosina -> teofilina Antioxidantes -> aceticisteina, vitamina C Hemofiltración y/o hemodiálisis

Lin J. Curr Opin Nephrol Hypertens 2005; 14: 105

Lin J. Curr Opin Nephrol Hypertens 2005; 14: 105

Merten GJ. JAMA. 2004; 291: 2328

Stone GW, JAMA 2003; 290: 2284

Stone GW, JAMA 2003; 290: 2284

Stone GW, JAMA 2003; 290: 2284

Ix JH. NDT 2004; 19: 2747

Ix JH. NDT 2004; 19: 2747

Ix JH. NDT 2004; 19: 2747

HFVVC Marenzi G. N Engl J Med 2003; 349: 1333 ECC, 114 pac con IRC (cr 3 mm/dl, Ccr 26 ml/min), ACP con cte yodado no iónico de baja osmolaridad Control -> suero salino 0.9 % 1 ml/kg/h x 6h pre + 24h post Tto -> HFVVC + hidratación forzada iv con salino End point primario (> 25 % cr basal ¿?) Nefropatía x ctes yodados en 5 vs 50 % (p < 0.001) Secundarias Necesidad de TRS 3 % vs 25 % (p < 0.001) Mortalidad precoz intrahospitalaria 2 vs 14 % (p = 0.02) Mortalidad al año 10 vs 30 % (p = 0.01) 2 estudios de hemodiálisis de alto flujo no muestran beneficios Vogt B. Am J Med 01; 111: 692 Frank H. Clin Nephrol 03; 60: 176

Tepel M. NEJM 00; 343: 180

NAC (N-Acetil-Cisteina) mucolítico, antidoto en intoxicaciones de paracetamol bajo coste, excelente perfil de efectos adversos, incluso dosis altas agente anti-oxidante, captador de radicales libres potencia efectos de NO al combinarse -> S-nitrosothiol (+ estable) aumenta la expresión de NO-sintasa > 16 ECC publicados en últimos 5 años al menos 6 meta-análisis de ECC en últimos 2 años Lancet 03, AJC 03, AJKD 04, KI 04, JASN 04, BMC04

Bagshaw SM, BMC Medicine 2004, 2: 38

Bagshaw SM, BMC Medicine 2004, 2: 38

Bagshaw SM, BMC Medicine 2004, 2: 38

Bagshaw SM, BMC Medicine 2004, 2: 38

Bagshaw SM, BMC Medicine 2004, 2: 38

Recomendaciones de tto Estratificación del riesgo (evaluación clínica y analítica previa al estudio Rx) Alternativas a procedimientos dx con ctes yodados Interrupción previa (> 48h) de fármacos nefrotóxicos y diuréticos si factible Utilizar ctes no ionicos e iso-osmolares en pacientes de alto riesgo Reducir el periodo de ayuno previo al procedimiento Rx En pacientes ambulantes con DM y/o IRC (cr > 1.5 mg/dl, Ccr calc < 60 ml/min) -> NAC 600 mg/12h po x 48h (pre y el mismo día de exploración Rx) + hidratación oral forzada con bebidas bicarbonatadas En pacientes ingresados -> hidratación forzada iv (Salino 0.9 % 1 ml/kg/h x 12h pre y post vs NaHCO3 1/6 M 3 ml/kg 1h antes y 1 ml/kg/h x 6h post Rx) Añadir NAC 25 mg/kg iv en bolus 1 h antes del procedimiento si DM y/o IRC (cr > 1.5 mg/dl, Ccr calc < 60 ml/min)