Hipertensión intracraneal Pares craneales Síndrome meníngeo Hidrocefalia Hipertensión intracraneal

Los pares craneales se sitúan a lo largo del tronco del encéfalo. Los núcleos motores tienden a estar situados en la parte anterior y los núcleos con funciones sensitivas en la posterolateral Las lesiones en esta región pueden afectar a varias funciones simultáneamente, se combinan signos uni o bilaterales de vías largas motoras y sensitivas junto a parálisis de pares craneales

Nervio olfatorio (I) Anosmia (pérdida de olfato) Pares craneales Nervio olfatorio (I) *Células ganglionares situadas en mucosa nasal y los impulsos llegan a la corteza del uncus del lóbulo temporal. *Exploración del olfato con sustancias aromáticas (café, tabaco, menta) pero no irritantes (amoníaco) *El olfato y el gusto combinados dan la sensación de sabor. Anosmia (pérdida de olfato) Parosmia (sensación desagradable del olfato) Alucinaciones olfatorias (crisis uncinadas)

Pares craneales Nervio óptico (II) Conos y bastones de la retina fibras ganglionares que entran en el nervio óptico cuerpo geniculado lateral radiación óptica corteza visual en la cisura calcarina del lóbulo occipital. Fibras aferentes de retina y músculos de acomodación -> nervio óptico -> cuerpo geniculado -> tuberculos cuadrigéminos superiores -> centro hipotalámico simpático y núcleos de III, IV y VI, responsables de: constricción de la pupila en respuesta a la luz acomodación a la distancia convergencia seguimiento de objetos móviles con los ojos

*edema de papila, atrofia óptica Pares craneales Nervio óptico (II) Agudeza visual *daltonismo (8% de los varones, herencia ligada a cromosoma X) Campos visuales *escotomas (defectos circunscritos) *hemianopsias, h. bitemporal, h. homónima contralateral) *cuadrantanopsias Fondo de ojo *edema de papila, atrofia óptica PEV (detectan lesiones subclínicas en vías ópticas)

*Estrabismo : falta de paralelismo en movimiento ocular Pares craneales *Estrabismo : falta de paralelismo en movimiento ocular *Diplopía : visión doble

Nervios motores oculares (III, IV, VI) Pares craneales Nervios motores oculares (III, IV, VI) III par Parálisis del III par: *ptosis palpebral *parálisis m. oculares inervados por III par (el ojo se desvía hacia abajo y afuera) *dilatación pupilar (midriasis) *no respuesta a la luz o acomodación Causas: lesiones vasculares o tumorales en mesencéfalo aneurismas de arteria comunicante posterior compresión por tumores o procesos infecciosos en seno cavernoso isquémia del nervio (oftalmoplejia diabética)

Nervios motores oculares (III, IV, VI) Pares craneales Nervios motores oculares (III, IV, VI) Parálisis del IV par : parálisis del oblicuo superior (dificultad para mirar hacia abajo y afuera) Parálisis del VI par : *parálisis del músculo recto externo (no puede abducir el ojo) Causas :semejantes a III par petrositis secundaria a infecciones de oído síndrome de hipertensión intracraneal (signo falso de localización)

Nervios motores oculares (III, IV, VI) Pares craneales Nervios motores oculares (III, IV, VI) Movimientos conjugados de los ojos *movimientos sacádicos Permiten la rápida fijación de un objeto sobre la mácula *movimientos de persecución Movimientos lentos que mantienen sobre la mácula la imagen de un objeto móvil Alteraciones de los movimientos conjugados oculares supranuclerares (no causan diplopía) nucleares infranucleares Causas : ictus, epilepsia, EM etc.

*Síndrome de Parinaud Causas : Pares craneales *Síndrome de Parinaud (parálisis de la mirada vertical y convergencia) Causas : *lesiones en tectum (pinealomas) *parálisis supranuclear progresiva

Nervios motores oculares (III, IV, VI) Pares craneales Nervios motores oculares (III, IV, VI) Alteraciones de los movimientos conjugados oculares *Oftalmoplejia internuclear lesión en fascículo longitudinal medial En la mirada lateral no aduce un ojo y nistagmo en el ojo que abduce. Puede ser bilateral Causa más frecuente es la EM *Síndrome del uno y medio parálisis de la mirada hacia el lado de la lesión más oftalmoplejia internuclear al mirar al lado contrario

Nervios motores oculares (III, IV, VI) Pares craneales Nervios motores oculares (III, IV, VI) Movimientos conjugados de los ojos *Opsoclonus movimientos rápidos de los ojos en múltiples direcciones Causas : encefalitis vírica encefalitis paraneoplásica *Nistagmus alteración de los movimientos oculares, oscilaciones rítmicas repetidas e involuntarias de los ojos Causas : desigualdad en el tono de los músculos Oscilopsia, sensación de movimiento del entorno

Nervios motores oculares (III, IV, VI) Nistagmus Pares craneales Nervios motores oculares (III, IV, VI) Nistagmus *pendular oscilaciones iguales en ambas direcciones Causas: *congénito *pérdida de visión en edades tempranas *trabajo durante años con poca luz ambiental (mineros)

Nervios motores oculares (III, IV, VI) Nistagmus Pares craneales Nervios motores oculares (III, IV, VI) Nistagmus *fásico (de sacudidas) el más frecuente puede ser: horizontal vertical rotatorio de retracción (raro)

Nervios motores oculares (III, IV, VI) Nistagmus Pares craneales Nervios motores oculares (III, IV, VI) Nistagmus *optocinético normal al seguir con la mirada series de objetos que se mueven en el campo de visión *vestibular por desequilibrio de los 2 sistemas vestibulares *cerebeloso *debilidad músculos oculares

Nervios motores oculares (III, IV, VI) Pares craneales Nervios motores oculares (III, IV, VI) Pupilas igual tamaño, reaccionan a la luz y acomodación músculo dilatador (inervación simpática) músculo constrictor (inervación parasimpática) Anisocoria Miosis Midriasis Vía simpática (dilatadora), rama oftálmica del trigémino Vía parasimpática (constrictora), III par

Nervios motores oculares (III, IV, VI) Pares craneales Nervios motores oculares (III, IV, VI) Pupilas *síndrome de Bernard-Horner por lesión de la vía simpática Clínica: miosis, enoftalmos ptosis párpado superior *reflejo fotomotor (directo y consensual) vía aferente: nervio óptico vía eferente: III par

Nervios motores oculares (III, IV, VI) Pares craneales Nervios motores oculares (III, IV, VI) Pupilas *reflejo de acomodación *síndrome de Argyll – Robertson pupilas pequeñas, irregulares, pérdida de reflejo fotomotor y conservación del reflejo de acomodación causas: sífilis *síndrome de Adie midriasis de una pupila, reacción perezosa a la luz y acomodación, se asocia a arreflexia muscular

Nervio trigémino (V) *Reflejo corneal Pares craneales Nervio trigémino (V) Es un nervio sensitivo y motor, En su recorrido en el vértice del hueso petroso temporal se localiza el ganglio de Gasser al que llegan las 3 ramas del V par: 1ª rama - oftálmica 2ª rama – maxilar superior 3ª rama - mandibular *Reflejo corneal vía aferente: 1ª rama del trigémino vía eferente: nervio facial

*Neuralgia del trigémino Pares craneales Nervio trigémino (V) *Reflejo mandibular Vía afente y eferente: 3ª rama del trigémino *Neuralgia del trigémino Dolores paroxísticos recurrentes

Nervio facial (VII) *Parálisis facial : central nuclear periférica Pares craneales Nervio facial (VII) Inerva los músculos faciales y recibe el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. En su trayecto se encuentra el ganglio geniculado *Parálisis facial : central nuclear periférica *Fenómeno de Bell *Epífora *Hiperacusia

Nervio facial (VII) Causas de paralisis facial periférica: Pares craneales Nervio facial (VII) Causas de paralisis facial periférica: Idiopática de Bell Diabetes Sarcoidosis Enfermedad de Lyme Lepra Síndrome de Melkersson-Rosenthal parálisis facial recurrente, edema facial, lengua plicata Parálisis facial bilateral (Síndrome de Guillain-Barré) Reinervación anómala . “lagrimas de cocodrilo”

Nervio acústico (VIII) Pares craneales Nervio acústico (VIII) Rama coclear y vestibular *Acúfenos (tinnitus) *Sordera: conducción (lesiones anteriores al órgano de Corti) neurosensorial (perceptiva) (lesión en órgano de Corti) sordera nerviosa (transmisión) (lesión nervio coclear) sordea central Pruebas de Weber y Rinné Audiometría PEA

Nervio glosofaríngeo (IX) Pares craneales Nervio glosofaríngeo (IX) Fibras motoras sensitivas (sensibilidad del 1/3 posterior de la lengua) secretoras Reflejo faríngeo Neuralgia del glosofaríngeo

Nervio vago (X) *Fibras motoras y sensitivas Pares craneales Nervio vago (X) *Fibras motoras y sensitivas *Parálisis del velo del paladar *Reflejo faríngeo *Parálisis cuerda vocal A- Normal B- parálisis izquierda C- parálisis derecha D- parálisis bilateral

Nervio hipogloso (XII) Pares craneales Nervio espinal (XI) nervio puramente motor, inerva los múculos esternocleidomastoideo y trapecio Nervio hipogloso (XII) nervio motor, inerva los músculos intrínsecos de la lengua, al tirohioideo y al infrahioideo

Parálisis múltiples de los nervios craneales Pares craneales Parálisis múltiples de los nervios craneales Mononeuritis craneal múltiple parálisis simultánea de varios nervios craneales dando lugar a síndromes específicos Síndromes del tronco *Síndromes alternos parálisis de nervios craneales de un lado y signos motores o sensitivos bilaterales o contralaterales *Posturas de decorticación sección funcional del encéfalo por encima del núcleo rojo flexión de extremidades superiores y extensión de las inferiores *Posturas de descerebración lesión entre núcleo rojo y núcleos vestibulares extensión forzada de las 4 extremidades, con rotación interna de las superiores

Las meninges paquimeninges : duramadre leptomeninges : aracnoides piamadre El espacio entre aracnoides y piamadre contiene el LCR (espacio subaracnoideo)

Meningismo Conjunto de síntomas semejantes a los que causa la meningitis aguda, sin que exista ninguna infección en las meninges Pueden ocurrir en estados febriles agudos y en las deshidrataciones

alteración de consciencia rigidez de nuca alteraciones del LCR Síndrome meníngeo Irritación de las leptomeninges cuyas causas más frecuentes son las infecciones y hemorragia subaracnoidea Clínica : cefalea alteración de consciencia rigidez de nuca alteraciones del LCR

Fisiología del LCR *Volumen : 130 – 150 mL *Formación en plexos coroideos de los ventrículos por transporte activo, no simple difusión. *Circulación Ventrículos laterales -> agujero de Monro -> tercer ventrículo -> acueducto de Silvio -> cuarto ventrículo -> agujeros de Luschka y Magendie -> cisternas subaracnoideas y espacio subaracnoideo

*Absorción *Funciones *en las vellosidades aracnoideas, granulaciones de Pacchioni *La velocidad de formación de LCR es de 0,35 mL por minuto, 500 mL al día. Se renueva 3 veces. Fisiología del LCR *Funciones *soporte físico y protección *control del entorno químico del SNC *excreción de productos de actividad metabólica cerebral *transporte intracerebral de hormonas y neurotransmisores

*Composición *claro, incoloro Fisiología del LCR *Composición *claro, incoloro *células : 0 a 5 por mL (mononucleares, linfocitos) *proteínas : 15 a 45 mg/dL IgG 5 a 12 % de proteínas totales *glucosa : 50 a 80 mg/dL (> 50% de glucemia simultánea)

*Presión sentado : 200 a 250 decúbito : 60 a 180 mm de líquido Fisiología del LCR *Presión decúbito : 60 a 180 mm de líquido sentado : 200 a 250

Punción lumbar *Indicaciones *Contraindicaciones *obtención de LCR con fines diagnósticos *extracción de LCR terapéutica *introducción de anestésico local, contrastes radiológicos, radioisótopos, fármacos *medida de presión y dinámica del LCR *Contraindicaciones *presencia o sospecha de hipertensión intracraneal *infecciones locales de piel en área de punción *trastornos graves de la coagulación

*Complicaciones *conos de presión *cefalea postpunción - 25% *diplopía Punción lumbar *Complicaciones *conos de presión *cefalea postpunción - 25% *diplopía *infección *sangrado subaracnoideo *lesión traumática de raíz nerviosa *dolor local

Alteraciones de la composición del LCR *Aspecto: claro turbio xantocrómico (ictericia, carotinemia o tratamiento con rifampicina) hemático *Células, pleocitosis polinucleares neutrófilos eosinófilos linfocitos células neoplásicas

*Proteínas : hiperproteinorraquia disociación albúmino-citológica Alteraciones de la composición del LCR *Proteínas : hiperproteinorraquia disociación albúmino-citológica gammaglobulinas elevadas (IgG) bandas oligoclonales proteína básica de mielina *Glucosa muy baja normal elevada en diabetes

*Estudios microbiológicos Alteraciones de la composición del LCR *Estudios microbiológicos tinción de Gram tinción de Ziehl-Neelsen o auramicina tinción de tinta china anticuerpos fluorescentes cultivos serología para la sífilis *Otras alteraciones en el pH en los contenidos de: ácido 5-hidroxiindolacético ácido homovanílico otros neurotransmisores

Tipos de LCR Purulento Linfocítico con glucosa disminuida Linfocítico con glucosa normal

Alteraciones de la circulación del LCR Hidrocefalia “aumento del volumen del LCR asociado a dilatación de los ventrículos” Aumento de la producción de LCR Disminución de la absorción de LCR Obstrucción intraventricular: H. no comunicante Obstrucción extraventricular : H. Comunicante Hidrocefalia con presión normal o baja (demencia, incontinencia urinaria y ataxia de la marcha) Hidrocefalia ex vacuo

Síndrome de hipertensión intracraneal La presión intracraneal puede aumentar por: aparición de lesiones que ocupan espacio hidrocefalias edema cerebral difuso En fases avanzadas, pequeños aumentos volumétricos elevan extraordinariamente la presión

alteración de la consciencia trastornos respiratorios Síndrome de hipertensión intracraneal Manifestaciones papiledema cefalea vómitos bradicardia alteración de la consciencia trastornos respiratorios signos falsos de localización parálisis del nervio ocular externo, uni o bilateral parálisis del motor ocular común signos piramidales síndrome del lóbulo frontal cambios de la silla turca

Hernias intracraneales Síndrome de hipertensión intracraneal Manifestaciones Hernias intracraneales *hernia del “gyrus” cingulado o subfalcial *hernia del “uncus” o transtentorial lateral *hernia transtentorial central *hernia de las amígdalas cerebelosas