Organización del botón sináptico Terminal nervioso Vaina de mielina Citoesqueleto Vesículas sinápticas inmaduras Vesículas sinápticas maduras (aptas para la exocitosis) Vesículas sináptica en exocitosis Neurotransmisor Espacio o hendidura sináptica Membrana presináptica Endosoma Vesícula sináptica en recuperación Canales de calcio

Sinapsis química

TIPOS DE NEUROTRANSMISORES Función Serotonina (hormona de la felicidad) Participa en: Digestión – Control de temperatura – Regulación del sueño. Dopamina Conductas adictivas - Sensaciones placenteras - Toma de decisiones. Adrenalina (hormona que nos activa) Activación de mecanismos de supervivencia Endorfinas (hormona del placer y euforia) Promover la calma - Mejorar el humor - Reducir el dolor Acetilcolina Participa: En la estimulación de los músculos - En el paso de sueño a vigilia - En los procesos de memoria y asociación.

NEUROTRNASMISORES

Interacción del neurotransmisor con el receptor

Sinapsis excitatoria e inhibitoria

Etapas de la sinapsis que pueden verse afectadas por drogas

Según el efecto en el SNC, las drogas se clasifican en: estimulantes, depresoras y alucinógenas. Estimulantes: Sustancias que aceleran y aumentan la actividad funcional cerebral. Ejemplo : Anfetaminas Cocaína Cafeína

Depresoras: Su acción se basa en deprimir el SNC , disminuyendo de esta forma la actividad corporal y generando efectos como sueño, relajo, incluso, coma. Ejemplos Morfina Benzodiacepinas Alcohol Marihuana.

Alucinógenas: Sustancias que provocan distorsiones en la percepción, delirios, alucinaciones y estados de confusión. Ejemplo: LSD (dietilamida de ácido lisérgico) Drogas sintéticas como el éxtasis Sustancias volátiles como el tolueno.

Efectos de las encefalinas y morfina en el control del dolor (anestésicos)

Estimulación de la sinapsis por drogas

Alcohol etílico o etanol La sustancia activa de las bebidas alcohólicas es el alcohol etílico o etanol. Al ser de bajo peso molecular no requiere ser digerido, por lo que pasa rápidamente al torrente sanguíneo. Uno de los mecanismos de acción del etanol es inhibir el efecto excitador del neurotransmisor glutamato. Esto explica, junto con otros efectos en la interacción con otros neurotransmisores, el efecto sedante del alcohol. Esta sustancia provoca alteraciones en el área cerebral involucrada en la formación de la memoria, en la toma de decisiones y en el control de los impulsos. Glutamato: media la información sensorial, motora, cognitiva, emocional y memoria.

Cocaína Relaciona con la inhibición de la recaptación de la dopamina luego de haber actuado. Esto significa que la cocaína bloquea los transportadores para la reabsorción (1), haciendo que la dopamina actúe una y otra vez, sobre estimulando la neurona postsináptica (2). Sus efectos más visibles son el incremento de la lucidez, la sensación de bienestar y la euforia, además de aumentar la energía y la actividad motora.

Marihuana Gaba, actúa como inhibidor El mecanismo de acción del THC consiste en unirse a los receptores para canabinoides (1), bloqueando la inhibición del neurotransmisor dopamina. Cuando el THC llega a las neuronas, se une a los receptores para canabinoides y potencia la liberación de la dopamina (2), debido al bloqueo de la liberación del neurotransmisor GABA. Esto origina la inhibición del impulso nervioso. La acción del THC disminuye la cognición y la memoria, además de alterar el control de las funciones motoras.

Sinapsis neuromuscular: mecanismo

Estructura del músculo esquelético

Mecanismo de contracción muscular

UNIÓN NEUROMUSCULAR Una unión neuromuscular es una sinapsis química entre uno de los terminales axónicos de una neurona motora y una fibra muscular de un músculo esquelético. El conjunto de uniones neuromusculares, establecidas entre las terminaciones axónicas de una neurona con varias células musculares, se denomina unidad motora. Los impulsos nerviosos conducidos por la neurona desencadenan la contracción de las fibras inervadas y, por lo tanto, el movimiento coordinado en respuesta a un estímulo.

Cuando llega el impulso nervioso a los botones presinápticos de la neurona motora, se libera acetilcolina al espacio sináptico. Cuando este neurotransmisor se une a receptores de la membrana plasmática de la fibra muscular, se produce la apertura de los canales de Na+ y el ingreso masivo de iones Na+ a la fibra muscular. Esto genera la despolarización de la membrana de la fibra muscular o sarcolema. La despolarización del sarcolema induce la liberación de Ca2+ desde el retículo endoplásmico liso (REL). Este ion se une a las miofibrillas, permitiendo que estas se deslicen unas sobre otras contrayendo la fibra muscular.

La degradación de la acetilcolina, mediante la enzima acetilcolinesterasa, permite que la fibra muscular se relaje. Sin acetilcolina unida al sarcolema, cesa la estimulación para la apertura de los canales de Na+, y el Ca2+ es bombeado hacia el interior del REL por transporte activo.

CONTRACCIÓN MUSCULAR