Parasitosis intestinales Dra. Tatiana Barrantes Solís Universidad Hispanoamericana – Escuela de Medicina Cátedra de Pediatría – HSVP Pediatría 1

Clasificación NEMATODOS: CESTODOS (gusanos planos): Ascaris lumbricoides Trichuris trichura Enterobius vermicularis Strongyloides stercolaris Ancylostoma duodenalis y Necator americano CESTODOS (gusanos planos): Hymenolepis nana Taenia soliun y taenia saginata Echinococus granulosus

Clasificación PROTOZOARIOS: No flagelados: PROTOZOARIOS: Flagelados: Entamoeba histolítica Entamoeba coli Entamoeba hartmani Endolimax nana Entamoeba gingivalis PROTOZOARIOS: Flagelados: Giardia lamblia Trichomonas hominis Blastocystis hominis Chilomastix meslini Enteromonas hominis

Importancia en el niño Asociado a problemas de : Salud pública, principalmente en relación: Grado de saneamiento ambiental Condiciones culturales Condiciones económicas y sociales Estado nutricional

Importancia en el niño: Influencia del parasito sobre el estado nutricional: Competencia por nutrientes: Uncinarias y áscaris carencia de proteínas Uncinarias: vit. B12, ac. Fólico Parásitos diversos: diarrea crónica Mal absorción intestinal: Lesiones extensas de mucosa intestinal Strongyloides stercolaris, giardia

Pérdida crónica de sangre: Uncinarias succión y ulceraciones Utilización excesiva de nutrientes: Uncinarias aumento de demanda de folatos Problema de tipo mecánico: Áscaris y strongyloides

Efecto de la nutrición sobre la inmunidad: Reducción de la capacidad de defensa: Inmunosupresión y aparición de enfermedades oportunistas Facilidad de penetración de otros parásitos por la piel Deficiencia de vit. A Modificación de la microflora intestinal: Provocan crecimiento de algunas bacterias

NEMATODOS

Ascaris lumbricoides Parasitosis intestinal más común Habitan intestino delgado Miden de 25 – 35 cm de longitud La hembra adulta elimina 200,000 huevos por día Los huevos maduran en el medio ambiente (4 semanas pasa de embrionario a ser infectante) Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s en humedad y sombra Tº 15-30 ºC ) La infección se produce al ingerir huevos embrionados

Ascaris lumbricoides Ascaridiasis simple: Complicaciones: Dolor abdominal difuso sin localización especial Anorexia , distensión abdominal y meteorismo Vómitos , diarreas Palidez y mal progreso ponderal Sd. De Loeffler: paso de las larvas a través de los pulmones, genera tos (hemoptisis), fiebre, eosinofilia y broncoespasmo Complicaciones: Se produce por migración de larvas o parásitos adultos a sitios anormales Puede ascender a estómago, esófago y salir por boca y nariz Puede penetrar a vías biliares y conducto pancreático y producir ictericia Penetrar a apéndice y causar apendicitis Oclusión intestinal

Ascaris lumbricoides Diagnóstico: Frotis de heces Tratamiento: Albendazol 400 mg VO dosis única

Oxiuriasis Enterobios vermicularis Filiforme, miden de 10-12 mm •La hembra grávida migra hacia el recto y deposita los huevos (noche) por influencia de la Tº se transforman de embrionados a larvados en 12 h Se adhieren fácilmente a toda superficie (juguetes, uñas de individuos que se rascan, ropa de cama)

Oxiuriasis

Oxiuriasis EPIDEMIOLOGIA: Hombre único reservorio Es de distribución mundial Menos frecuente en adultos pero toma características de infección familiar Prevalencia elevada en instituciones donde conviven niños Favorecen la transmisión hacinamiento, promiscuidad y desaseo

Oxiuriasis CUADRO CLINICO: Prurito anal: motivo de consulta en el 65% Prurito nasal: en el 53% de casos Irritabilidad nocturna Molestias abdominales: dolor peri umbilical, náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal

Oxiuriasis Diagnóstico Frotis de heces Tratamiento Albendazol 400 mg VO y repetir en 2 semanas Dar tx a toda la familia

Strongyloides stercoralis Mide 2 mm x 50 micras y las larvas infectantes (filariformes) 500 micras Reviste gran importancia médica cuando produce autoinfestación interna, causando muerte del 77% de inmunocomprometidos y 43% de inmunocompetentes Se ha demostrado coinfección con virus linfotrópico humano HTLV-I en caso de autoinfestación

Estrongiloidiasis CICLO DE VIDA: Ciclo directo: Ciclo indirecto Larva rhabditoide cae al suelo con heces y se convierte en filariforme La larva filariforme penetra la piel alcanza corazón derecho, pulmones, tubo digestivo Intestino delgado penetra la mucosa y se convierte en parásito adulto Ciclo indirecto La larva rhabditoide se convierte en parásito adulto de vida libre Ciclo de autoinfestación: La larva rhabditoide se convierte en filariforme en el intestino penetra la mucosa llega a circulación y provoca hiperinfestación

Strongyloides stercoralis Cuadro clínico: Una tercera parte de pacientes permanecen asintomáticos Hallazgos dermatológicos: Erupción urticariales recurrentes de 1-2 días de evolución Salpullido serpentiginoso urticarial con prurito intenso Manifestaciones GI: Dolor abdominal en epigastrio simula enfermedad ácido- péptica, tipo cólico en hemiabdomen inferior Diarrea intermitente y distensión abdominal Sangrado oculto en heces Hallazgos pulmonares: Tos, sibilancias, hemoptisis Infiltrado intersticial en estudios radiográfico

Strongyloides stercoralis Diagnóstico Sospecha clínica Hallazgo de larvas en materia fecal, líquido duodenal, esputo o en tejidos El examen coprológico corriente no demuestra la presencia de larvas en todos los casos, en pruebas seriadas 50% de positividad Tratamiento Ivermectina 0.2 mg/kg/d x 2 días Tiabendazol 50 mg/kg/d en 2 dosis x 2 d La mejor recomendación para la prevención es el uso del calzado

Anquilostomiasis: Ancylostoma duodenale y Necator americanus Gusano redondo, no mayor 2 cm de diámetro Posee ganchos (dientes) con los que se adhiere a la mucosa intestinal Único reservorio es el ser humano Ingresan por la piel hacia circulación, tracto respiratorio para ser deglutidos y llegar al intestino.

Anquilostomiasis Su daño es “lento y silencioso” Prurito en zona de ingreso del parásito Tos, neumonitis Malestar GI, diarrea Por la pérdida sanguínea, se produce anemia ferropénica y desnutrición protéico-calórica

Anquilostomiasis Diagnóstico Frotis de heces Tratamiento: Albendazol 400 mg dosis única

céstodos

Céstodos: Taenia solium y saginata Céstode zoonótico cuyo hospedero definitivo es el hombre, albergando la forma adulta en el intestino, y cuyo hospedero intermediario normal es el cerdo o vaca, albergando la forma larvaria o cisticercosis. No hay otro hospedero definitivo natural; La forma larvaria o cisticercosis puede afectar además del cerdo, al hombre y a otros mamíferos como perros y osos.

Cisticercosis: Músculo Tej, conjuntivo Cerebro Pulmones Ojos

Taenia solium/saginata Manifestaciones clínicas Se le atribuyen síntomas gastrointestinales genéricos, como malestar abdominal, balonamiento, flatulencia, o pérdida de peso. Neurocisticercosis: Al llegar al SNC, los cisticercos alcanzan un tamaño de 1 cm, y sobreviven sin causar síntomas por un período de tres a cinco años. Luego, son atacados por el sistema inmune del hospedero, desencadenándose un proceso inflamatorio que termina con la muerte del quiste, su desaparición y su posterior calcificación.

Taenia solium/saginata Tratamiento: Praziquantel 5-10 mg/kg en dosis única Niclosamida 50 mg/kg No se absorbe de la luz intestinal, por lo que disminuye el riesgo de desencadenar síntomas neurológicos en los casos que pudieran tener quistes viables en el cerebro.

Taenia solium/saginata En caso de neurocisticercosis el tx es sintomático con anticonvulsivantes Existe controversia sobre el uso de antiparasitario en caso de cisticercosis parenquimatosa. Se puede intentar remoción qx. Cisticercosis subaracnoidea se trata con albendazol por 30 días Cualquier tx q destruya los cisticercos puede generar daño ocular irreparable, por lo que SIEMPRE hay q descartar enf oftalmológica

Hymenolepiasis Infestación causada por el céstode Hymenolepis nana Único céstodo en el que el ciclo biológico se mantiene entre humanos sin hospedero intermediario Mide 25-45 mm

Hymenolepis nana CICLO BIOLOGICO: Al ingerir los huevos o por autoinfestación externa (ano-mano-boca) liberan las oncóferas en el intestino delgado, penetran a las vellosidades y se desarrollan a larvas cisticercoides Las larvas ingresan a la luz intestinal en 2-3 días se insertan en vellosidades maduran de 2-3 semanas y producen huevos Puede contagiarse de persona a persona Único céstodo que produce autoinfestación interna sin salir al exterior

Hymenolepis nana PATOGENIA: Necrosis y descamación de células epiteliales en el sitio de fijación del parasito En infestación masiva erosión de mucosa intestinal

Hymenolepiasis CUADRO CLINICO: Dolor abdominal persistente Diarrea periódica Anorexia, disminución de peso, meteorismo Prurito anal, urticaria Cefalea, convulsiones Eosinofilia de 5-10% Inquietud , disturbios de sueño Tratamiento: Praziquantel 25 mg/kg en dosis única

Echinococcus granulosus El E. granulosus adulto vive en el intestino delgado del perro y otros mamiferos carnívoros Sus huevos se expulsan con la materia fecal del perro, contaminando el suelo, los pastos, las verduras y el agua de bebida, de donde son adquiridos por los huéspedes intemediarios Los huevos penetran el intestino hacia la circulación y de ahí a su ubicación final, generalmente en hígado o pulmones

Echinococcus granulosus Llegado los embriones a los capilares intrahepáticos o intrapulmonares, se presentan como una masa multinucleada (de 30 - 36 micrones) rodeada de leucocitos Despues de siete días, esta formación parasitaria, llamada hidátide, alcanza los 60 - 70 micrones; es esférica, francamente vesiculosa y ya tiene su estructura definitiva esbozada. El desarrollo de la hidátide es lento; al cabo de cinco meses mide alrededor de 0,5 cm de diámetro y crece, más o menos, un milímetro por mes

Echinococcus granulosus Sintomatología se da por 3 fenómenos: Mecánico o de compresión. Por complicaciones del quiste Infección o ruptura Por el pasaje de sustancias de la hidátide al huésped que provocan alteraciones inmunológicas Reacción alérgica e incluso anafiláctica

Echinococcus granulosus Diagnóstico: Visualización de los quistes (US, TAC) Drenado del quiste Tratamiento Resección quirúrgica Albendazolm15 mg/kg/d (máx 800 mg) por 1 a 6 meses Desparasitar mascotas como medida preventiva!

protozoarios

Amebiasis Causada principalmente por E. histolytica Puede vivir en colon humano sin generar enfermedad o invadir la mucosa colónica provocando colitis, disentería o diarrea prolongada. La infección puede diseminarse vía sanguínea a otros órganos, principalmente el hígado.

Amebiasis Diagnóstico Frotis de heces Observación del parásito en líquido drenado de absceso (hígado) Tratamiento Metronidazol 35-50 mg/kg/d en 3 dosis por 7-10 días Igual en enfermedad extraintestinal.

Giardiasis Infestación del intestino delgado producido por el protozoario flagelado Giardia lamblia, caracterizado por molestias del tubo digestivo de intensidad variable, aguda o crónica EPIDEMIOLOGIA: Distribución mundial Muy frecuente en < de 10 años La infestación ocurre por alimentos y agua contaminada con quistes Es infestación de grupo familiar Se ha demostrado infestación y reinfestación continua por vía fecal-oral

Giardiasis Cortes histológicos demuestran trofozoitos adheridos por su superficie ventral al epitelio de vellosidades y criptas Algunas veces se observa invasión de mucosas Atrofia parcial leve o severa de vellosidades Ocasionalmente se encuentra el parásito en vesícula biliar

Giardiasis Presentación clínica: Puede cursar asintomática Periodo agudo: náusea, vómitos, diarrea líquida, cólicos meteorismo, anorexia Cronicidad: diarrea, disentería, dolor abdominal postpandrial, hiporexia y pérdida de peso Giardia puede ser causa de dolor abdominal recurrente en niños Severamente infestados hay mal absorción

Giardiasis Diagnóstico Examen de heces Puede sair negativo por la excreción intermitente del parásito, en ese caso, si la sospecha clínica es alta se puede repetir o realizar prueba terapéutica Tratamiento Metronidazol 15 mg/kg/d en 3 dosis por 5 días Secnidazol 30 mg/kg dosis única Tinidazol 50 mg/kg dosis única