ESTRÉS Alumnas: Br. M. Antonieta García Br. M. Angélica Hermoso UNIVERSIDAD DE CARABOBO ESCUELA DE MEDICINA “DR. WITREMUNDO TORREALBA” HOSPITAL CENTRAL DE MARACAY PSICOPATOLOGIA PROFESOR: DR. LUIS RODRIGUES

ESTRÉS Conjunto de procesos y respuestas neuroendocrinas, inmunológicas, emocionales y conductuales ante situaciones que significan una demanda de adaptación mayor que lo habitual para el organismo, y/o son percibidas por el individuo como amenaza o peligro, ya sea para su integridad biológica o psicológica. El estrés es un proceso de doble vía; implica la producción de factores de estrés por parte del ambiente y la respuesta de una persona sometida a estos factores. Lazarus y Folkman (1986) Es la respuesta no específica del organismo frente a cualquier demanda que se haga sobre él, y que sin importar cuál sea la naturaleza del estresor ya sea física o psicológica, provocará una demanda a la que el organismo deberá adaptarse con el fin de restablecer la homeostasis. Selye, 1952.

DISTRÉS Respuesta de una persona tiene ante una situación que lo supera. Conjunto de estímulos dañinos que te debilitan, te restan confianza en ti mismo y fuerza para actuar. EUSTRÉS Estrés negativo Estrés positivo Respuesta que surge de modo natural en las personas cuando responden a una situación que requiere una activación y un esfuerzo elevado para ser resueltas.

HOMEOSTASIS Balance o armonía de una serie de sistemas regulatorios fisiológicos que permiten poca variación. Temperatura corporal. El pH. La tensión de oxígeno arterial. La glucosa en sangre. Las proteínas. El sodio. El calcio. estabilidad La estabilidad de nuestro medio interno así como nuestra supervivencia orgánica.

ALOSTASIS El nivel de actividad requerido por el organismo para mantener la estabilidad en ambientes constantemente cambiantes, a través de cambios fisiológicos o conductuales. Cuando la alostasis es ineficaz, inadecuada o el agente que la provoca se prolonga por mucho tiempo, evitando así que el individuo logre una correcta adaptación, es donde se produce la llamada carga alostática. Sterling & Eyer

CARGA ALOSTATICA Continua respuesta de estrés desregulada. Representa a los diferentes sistemas involucrados en la respuesta alostática y que deben ser activados en tiempo y forma para permitir una adaptación efectiva, pero también deben ser inactivados en adecuado tiempo y forma para evitar daños en el organismo y en los sistemas involucrados en la alostasis. Resulta del enfrentamiento de un estresor muy intenso de efecto prolongado, como también a un ineficiente manejo de los mecanismos hormonales de respuesta por parte del organismo. (McEwen, 2007).

SÍNDROME GENERAL DE ADAPTACIÓN FASE DE ALARMA FASE DE RESISTENCIA FASE DE AGOTAMIENTO Respuesta del organismo ante una situación de estrés ambiental distribuida en tres fases o etapas:

FASE DE ALARMA Primera reacción que expresa nuestro organismo, filogenéticamente conocida como “lucha-huida“. Nuestro organismo no se encuentra familiarizado con el estímulo y presenta una reacción de alarma. Dentro de esta fase se produce dos etapas: La etapa de choque La etapa de contrachoque Recuperación de la homeostasis del organismo. Ruptura de la homeostasis.

Resistencia general del organismo. Rendimiento de la persona. Tolerancia a la frustración. Presencia de trastornos fisiológicos y psicosomáticos. FASE DE RESISTENCIA Supone la fase de adaptación a la situación estresante. En ella se desarrollan un conjunto de procesos fisiológicos, cognitivos, emocionales y comportamentales destinados a "negociar" la situación de estrés de la manera menos lesiva para la persona. Si finalmente se produce una adaptación:

Consumo todos nuestros recursos y energías, nuestro organismo acaba agotándose incluso pudiendo llegar en situaciones muy drásticas a un estado de coma o muerte FASE DE AGOTAMIENTO Tendencia crónica o irreversible de: Trastornos fisiológicos Trastornos psicológicos Trastornos psicosociales La respuesta de nuestro organismo denominada Estrés o SGA no debe llegar siempre hasta la fase de agotamiento, sino que lo ideal es que nuestra resistencia nos permita luchar y adaptarnos sin agotar nuestra capacidad de respuesta.

NEUROBIOLOGIA 11 Recepción del estresor Tálamo. Programación de la reacción del estrés Corteza frontal Formación reticular Activación de la respuesta del organismo HipotálamoNEUROBIOLOGIA Procesamiento sensorial e identificar si se trata de un estímulo amenazante o no. La información sensorial se proyecta en sus núcleos asociativos. Inicialmente un estímulo aversivo excita a un receptor conduciendo dicha información hacia el cerebro bajo la forma de impulsos nerviosos. ACTIVACIÓN HIPOTALAMICA SINAPSIS Inicia el proceso de activación general EXCITACIÓN Liberación por vía simpática, de catecolaminas: Noradrenalina y Adrenalina.

MECANISMOS EFECTORES DE LA RESPUESTA AL ESTRÉS Mecanismos del Sistema Nervioso Autónomo Mecanismos Hormonales Mecanismos Inmunológicos

DESCARGA SIMPATICA LOCUS COREALUS NORADRENALINA CENTRO VASOMOTOR AUMENTO DE LA TA AUMENTO DE LA FC AUMENTO DE LA CONTRACCION MIOCARDIA MIEDO INTENSO (FASE DE ALARMA) 75 – 100MHG TA ZONA VASOCONSTRICTORA  SNS  NORADRENALINA EFECTOS SIMPATICOS

HIPERTENSION -NORMOTENSOS induce a un leve aumento en el índice de filtración glomerular (IFG) y disminución en el flujo plasmático renal (FPR) dando un incremento en la fracción de filtración (FF) que podría estar relacionada con la vasoconstricción post-glomerular. - HIPERTENSOS el estrés produce una disminución en el IFG paralelamente a la disminucIón del FPR con una FF que no varía, sumado a un aumento en la actividad de la renina plasmática VASOCONSTRICCIO N ARTERIOLAR Vasoconstricción de las arteriolas eferentes ACTIVACION SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA  disminución en la excreción de sodio, debido al aumento en la reabsorción del mismo en los túbulos proximales

EJE CORTICO - HIPOTÁLAMICO – HIPÓFISIS – ADRENAL EFECTOS DEL CORTISOL 1.Activación del eje HPA 2.Producción de hormona liberadora de corticotropina (CRH) y de vasopresina (AVP) 3.Síntesis de corticotropina (ACTH). 4.Producción de hormonas glucocorticoides, principalmente cortisol.

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO-TIROIDEO Hormona estimulante de la tiroides (TSH) disminuida o embotada Aumento de la T3 circulante Las hormonas tiroideas son responsables del 20-25% del gasto energético basal (o en reposo) y de la termogénesis (al regular la expresión de las proteínas desacopladoras, en tejido graso y músculo, que permiten la generación de calor). La regulación de las neuronas trhérgicas del NPV es multifactorial y que depende no sólo de las hormonas circulantes sino de la información de neuronas aferentes activadas específicamente por estímulos particulares, dependiendo además de su intensidad y temporalidad. REGULACION DEL METABOLISMO

EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – GONADAL FEMENINO En situaciones de estrés la activación del eje hipotálamo-hipófiso- adrenal interactúa con el eje hipotálamo-hipófiso-ovárico (HHO) y produce su inhibición. El incremento de cortisol produce una inhibición del eje gonadal tanto a nivel hipotalámico como hipofisario y ovárico. Hiperestimulación de CRH GnRH LH y FSH. == Lo que induce un descenso de la producción de estradiol y progesterona, anovulacíón y ausencia de desarrollo folicular. Cortisol también bloquea la acción del estradiol en los tejidos diana

EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – GONADAL MASCULINO Hiperestimulación de CRH GnRH LH y FSH. == Oligoastenozoospermia, hipogonadismo hipogonadotropo.

Maduración y movilización LT SISTEMA INMUNOLOGICO Glucocorticoides, noradrenalina y adrenalina, en el intento por restablecer la homeostasis del organismo y hacer frente a la situación de estrés, inhiben el funcionamiento de los sistemas con mayor gasto energético como el digestivo, el crecimiento y el sistema inmunológico. HIPOFUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA INMUNE Receptores tipo II- glucocorticoide de células del sistema inmune Transcripción proteica Suprimen expresion de citocinas y los receptores y antígenos de superficie de las células inmunológicas Receptores β en todos los órganos inmunes y en los linfocitos T y B, NK, los monocitos y macrófagos. MEDIADORES DE LOS EFECTOS INMUNOMODULADORES DEL ESTRÉS Interferón γ, el factor de necrosis tumoral y las interleucinas 1, 2 y 6 (IL- 1, IL-2 e IL-6) Selye en 1936 describe por primera vez la respuesta al estrés, mostró que posterior a la exposición del organismo a condiciones adversas durante periodos prolongados, se presenta lo que él denominó la triada del estrés: hipertrofia suprarrenal, ulceración gástrica e hipotrofia del timo y de los ganglios linfáticos

PSORIASIS Los macrófagos dérmicos y los linfocitos son la fuente principal de citoquinas, las cuales activan a los queratinocitos psoriáticos, los que a su vez inician la producción de citoquinas de proliferación. IL-6, IL-8, IL12, IL-17, TGF-a y el INF-y son capaces estimulan la proliferación del queratinocito psoriático. Es una dermatosis crónica no contagiosa, caracterizada por lesiones cutáneas eritematoescamosas bien definidas. Estudio hecho en Turquía en julio de 2002 mostró que 50 pacientes de una clínica dermatológica afectados con psoriasis común presentaban síntomas de depresión mayores que los del resto del grupo de control: su marca en la escala de Beck, que mide el grado de ansiedad y depresión, era del 58%, contra el 20% de las 40 personas “sanas”.

Neuropéptido sensitivo, la SP (sustancia P). Esta sustancia actúa sobre los mastocitos, neutrófilos, linfocitos y macrófagos. Al fijarse a los mastocitos induce su desgranulación, con la liberación de mediadores inflamatorios. Induce la expresión de la selectina P y E, la proliferación de linfocitos T, la producción de IL-1, GM-CSF y síntesis de ADN por los queratinocitos.

SISTEMA DIGESTIVO Receptor CRH-R1 en el colon estimula el sistema nervioso entérico y la función secreto-motora, altera la permeabilidad de la mucosa a través de la activación de los mastocitos e induce hiperalgesia visceral en animales de experimentación y en humanos Modifica todos los componentes de la barrera gastrointestinal. Se han descrito alteraciones, debidas al estrés, en la microbiota, la secreción de moco, las uniones estrechas y las células inmunitarias de la lámina propia Secreciones y permeabilidad gastrointestinal SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE ENFERMEDAD DE CRONH ULCERA PEPTIDA

SINDROME METABOLICO CLINICA: Conjunto de factores fisiológicos, bioquímicos, clínicos y metabólicos que conllevan un aumento del riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus tipo 2 y fallecer por ello Alteraciones en el metabolismo glucolipídico, estados proinflamatorios y protrombóticos Resistencia a la insulina Inflamación e interleucinas Depresión Aumento TSH Obesidad abdominal (perímetro cintura) Hombres: >102 cm. Mujeres: >88 cm. Triglicéridos Hombres: ≥150 mg/dl Mujeres: ≥150 mg/dl o tratamiento farmacológico para los TG HDL Hombres: <40 mg/dl Mujeres: <50 mg/dl o tratamiento farmacológico Presión arterial Hombres: ≥130/ ≥85 mmHg Mujeres: ≥130/ ≥85 mmHg o tratamiento con fármacos para la HTA Nivel de glucosa en ayunas Hombres: ≥100 mg/dl Mujeres: ≥100 mg/dl o tratamiento farmacológico para la hiperglucemia

GRACIAS por su atención