ALTERACIONES EN IRC Citlaly Rodríguez Marcela Ruiz

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS EN LA UREMIA

Polineuropatía urémica Manifestaciones clínicas Síndrome de las piernas inquietas Síndrome de pie quemante Sensación paradójica de calor Síntomas motores

Diagnóstico La afectación neurológica puede ser la mezcla de ambas La exploración física puede demostrar pérdida de reflejos, más precozmente el aquíleo que el rotuliano, perdida de sensibilidad en forma de "media" y dolor al tacto, vibraciones o presión. Estudio electrofisiológico, alterado en el 80% de los pacientes sólo la mitad presenta algún síntoma. La velocidad de conducción motora está enlentecida y lo hace de forma paralela al descenso en el aclaramiento de creatinina.

Patología y patogénesis Degeneración axonal que conduce a una desmielinización segmentaria. Factores como la disminución de la actividad transcetolasa, déficit de biotina, aumento de fenoles y mioinositol e hiperparatiroidismo. La teoría del acúmulo de "moléculas medianas" Tratamiento El inicio de la diálisis estabiliza o mejora los síntomas El grado de recuperación se correlaciona con el grado de afectación previa

Mononeuropatía urémica Síndrome del túnel carpiano Dolor, hormigueo e hiperestesia a nivel de eminencia tenar, dedos pulgar, índice y medio de la mano. el depósito de fibrillas de ß2 -microglobulina que producen compresión del nervio mediano a su paso por el túnel carpiano Estudios electromiográficos y resonancia magnética Otras mononeuropatías Disfunción del VIII par craneal, tanto en su rama coclear como vestibular, toxicidad por fármacos (como aminoglucósidos o eritromicina), a nefritis hereditarias (Alport) o por la insuficiencia renal Neuropatía óptica en relación con fenómenos isquémicos, debidos a hipotensiones, anemia y arterioesclerosis generalizada. Nervio femoral como consecuencia de la cateterización de vena femoral, en forma de acceso temporal, afectación del nervio radial por canalización de fístula arteriovenosa

Afectación del sistema nervioso central La anorexia, náuseas, insomnio, inquietud, disminución de atención, temblor y asterixis suelen ser los síntomas más tempranos. La terapéutica dialítica individualizada y precoz puede conseguir un control metabólico adecuado. Encefalopatía urémica Síntomas como cefalea, náuseas, vómitos, visión borrosa, desorientación, hipertensión, temblores y crisis convulsivas La etiología es el edema cerebral ocasionado por la eliminación de urea más rápidamente de la sangre que del líquido cefalorraquídeo Síndrome de desequilibrio por diálisis

Demencia dialítica síntomas de discalculia, dislexia, dispraxia, disgrafía, disminución de memoria, mioclonías, alteraciones visuales y auditivas y convulsiones; los pacientes pueden tener una conducta paranoide o suicida y pueden progresar hasta la muerte Acúmulo de aluminio en el cerebro a consecuencia de la contaminación del baño de diálisis con aluminio y/o la administración de quelantes del fósforo que contengan aluminio El aluminio plasmático está elevado ( μ g/l en la intoxicación crónica y > 500 μ g/l en la aguda). Asocia con anemia microcítica hipocrómica y osteomalacia resistente a la vitamina D.

ALTERACIONES ENDOCRINAS EN LA UREMIA

Eje hipófiso-gonadal Eje hipófiso-gonadal en el hombre  Menos del 50% de los pacientes en diálisis tienen una actividad sexual normal.  Las alteraciones más frecuentes consisten en descenso de los valores de testosterona, aumento de hormona luteinizante (LH) y valores normales o elevados de hormona folículo estimulante (FSH).  alteraciones histológicas testiculares que consisten en disminución o aplasia de las células germinativas y modificaciones de las células intersticiales de Leydig en la uremia existe un trastorno primario de la función hormonal testicular (defecto gonadal primario).

Eje hipófiso-gonadal en la mujer Tras tratamiento prolongado con diálisis puede recuperarse la menstruación, pero los ciclos son ir Hemorragias disfuncionales, que pueden agravar la anemia de la uremia. En las enfermas urémicas suele haber un descenso de la libido.regulares y anovulatorios El aumento desproporcionado de LH con relación a la FSH

Prolactina El 50% de los hombres y el 50-70% de las mujeres con insuficiencia renal avanzada tienen concentraciones plasmáticas basales elevadas de prolactina. La valoración de la hiperprolactinemia en los enfermos urémicos debe incluir las causas farmacológicas y, cuando los niveles de prolactina son superiores a 100 ng/ml, debe descartarse la presencia de un microadenoma hipofisario. Ni la hemodiálisis ni la diálisis peritoneal modifican significativamente la prolactina. El trasplante renal normaliza la concentración de prolactina.

Eje hipófisis-tiroides Disminución de la excreción de yodo, lo que produce un aumento de los valores plasmáticos y del pool de yodo inorgánico. Alteración más común es la reducción de la triyodotironina (T3) total y libre. La ausencia de elevación de rT3 en la uremia se atribuye a un aumento de la salida de rT3 desde el plasma al compartimento extravascular. Los niveles de tirotropina (TSH) son normales en la uremia. Pese a estas alteraciones hormonales, los enfermos urémicos suelen ser eutiroideos. La administración de eritropoyetina a enfermos en hemodiálisis aumenta los niveles de T3 y T4 libres y, en algunos casos, normaliza la respuesta de TSH a TRH.

Eje somatotropina (gh)-somatomedina (IGF-1) Además de una prolongación de la vida media de la GH, en la uremia existe un aumento del número de pulsos secretores, una respuesta exagerada a la administración de GHRH y una respuesta paradójica a TRH en muchos enfermos En los enfermos urémicos se observan anomalías del eje GH-IGF-1 que condicionan un estado de resistencia a la GH. Los niveles de IGF-1 determinados por inmunoensayo son normales o elevados en los enfermos urémicos La administración de rhGH o IGF-1 recombinante mejora el estado nutritivo en enfermos urémicos con malnutrición

Metabolismo de los hidratos de carbono Insulina El riñón participa en un 50% del aclaramiento metabólico de la insulina. Los enfermos urémicos suelen presentar intolerancia a la glucosa por disminución de la sensibilidad a la insulina La diálisis y la ingesta baja en proteínas y fósforo revierten la resistencia urémica a la insulina La hemodiálisis, además de mejorar la sensibilidad a la insulina por eliminación de toxinas urémicas, aumenta su secreción probablemente a través de la corrección de la acidosis.

En la uremia existe un aumento de los niveles plasmáticos de glucagón atribuible a disminución de su aclaramiento La hemodiálisis mejora la intolerancia a la glucosa, sin modificar los niveles de glucagón. Glucagón

Eje hipófisis-suprarrenal El riñón participa en la excreción del cortisol y sus metabolitos hidrosolubles, por lo que en la insuficiencia renal hay un aumento de la vida media del cortisol. La concentración de la globulina transportadora de cortitisol, transcortina, es normal, pero la unión de cortisol a la albúmina está disminuida. Los niveles de precursores de corticotropina (ACTH) están elevados en la insuficiencia renal, mientras que los de ACTH y los de hormona liberadora de ACTH (CRH) son, con frecuencia, normales.

Los valores plasmáticos de aldosterona está elevados y responden normalmente a estímulos supresores y activadores Aldosterona disminución del aclaramiento renal de catecolaminas, Disminución de su degradación por descenso de la actividad de la enzima catecol-O- metil-transferasa, Menor recaptación presináptica decatecolaminas Catecolaminas Los valores séricos de leptina están elevados Reducción del aclaramiento renal de esta hormona Leptina