Elaborado por: Dra. JESSY NAVAS RABIA Hospital Alemán Nicaragüense Elaborado por: Dra. JESSY NAVAS

INTRODUCCIÓN incidencia mundial de la rabia humana realmente desconocida, pero especialmente elevada en Asia. A nivel regional, existen diferentes variantes virales que se adaptan a diversos huéspedes

La OMS estima unas 55.000 muertes anuales por esta enfermedad, la gran mayoría en países en desarrollo debido a la existencia de rabia animal urbana.  Así mismo, se calcula que, gracias a la vacunación tras la exposición, en la actualidad se previenen unas 327.000 muertes anuales en el mundo.

Aunque la enfermedad afecta a todos los grupos de edad, es más común en el grupo de 5-14 años (el 40% de todas las vacunaciones post- exposición se aplican en este grupo de edad) En América Latina, la rabia humana transmitida por perros se encuentra en vías de eliminación. No obstante, en los últimos años, la rabia humana transmitida por murciélagos ha reaparecido como problema de salud pública en las Américas. Tras el establecimiento, en1983, el “Programa Regional de Eliminación de la rabia humana transmitida por perros”

DEFINICION La rabia es una enfermedad aguda del sistema nervioso central (encefalomielitis)que una vez que aparecen los signos y síntomas de la enfermedad es mortal en menos de 10 días. Generalmente es transmitida por la mordedura de un animal rabioso: perro, murciélagos, gatos.

Agente Infeccioso El virus de la rabia pertenece al género Lyssavirus, familia Rhabdoviridae, tiene forma de bala, es de genoma ARN. Todos los miembros de ese género guardan relación antigénica, pero por medio de los anticuerpos mononucleares y la definición de secuencia de los nucleótidos permiten demostrar diferencias según la especie animal o el sitio geográfico del cual proviene el virus.

RESERVORIO Todos los mamíferos son susceptibles. Muchos cánidos salvajes y domésticos, entre ellos perros, zorros, coyotes, lobos, mapaches y otros mamíferos mordedores, son los que se ha documentado como los reservorios más importantes. En México, América Central, América del Sur hay poblaciones infectadas de murciélagos vampiros y murciélagos de otras especies (frugívoros, insectívoros ictiófagos).

MECANISMO DE TRASMISION La forma más frecuente de transmisión es el contacto directo con la saliva infectada con el virus del animal rabioso, que se introduce por mordedura, rasguño y raramente por lesión reciente en la piel de la persona expuesta. La transmisión de una persona a otra es posible en teoría, porque la saliva del individuo infectado puede contener el virus, aunque esto nunca se ha corroborado. Se ha sabido de trasplantes de córnea y otros órganos obtenidos de personas que murieron de una enfermedad del sistema nervioso central no diagnosticada, que ocasionaron rabia en los receptores.

PERIODO DE INCUBACION Por lo general es de tres a ocho semanas. En raras ocasiones puede ser de unos cuantos días o extenderse hasta más de un año. La magnitud de la herida, el sitio de la laceración, en relación con la cantidad de fibras nerviosas y la distancia del encéfalo, la cantidad y la cepa de virus introducidos, así como la protección conferida por la ropa son criterios para aumentar o reducir el periodo de incubación. En personas pre púberes se han observado periodos de incubación prolongados.

PERIODO DE TRANMISIBILIDAD Solo se conoce con seguridad los períodos definidos de transmisibilidad de huéspedes animales en el caso de perros, gatos y hurones domésticos. Suele ser de tres a siete días antes de que inicien los primeros signos y síntomas, y durante todo el curso de la enfermedad.

MANIFESTACIONES CLINICAS Periodo de incubación: dura 1 a 3 meses. La enfermedad producida por mordeduras más cercanas al SNC evolucionan más rápidamente que las producidas en las zonas más lejanas (los miembros inferiores). Periodo prodrómico: dura 2 – 7 días. Consiste en síntomas parecidos a la gripe (malestar, decaimiento, anorexia, cefalea, fiebre baja, dolor de garganta, vómitos, etc) y dolor y parestesia a nivel de la herida ya cicatrizada. Síndrome neurológico agudo: 2 – 7 días. Comienza con ansiedad y confusión. Luego aparece delirio, comportamiento anormal, alucinaciones, insomnio, hidrofobia (espasmos musculares dolorosos al ver o escuchar el ruido del agua), aerofobia (al soplar la cara del paciente se

CLINICA producen  contracciones musculares en la misma ocasionando muecas), fotofobia, alteraciones del ritmo respiratorio y temblores. Parálisis muscular de los miembros inferiores que puede afectar luego a los m. superiores e incluso los m. respiratorios. Coma o Convulsiones. Muerte: la principal causa es la parálisis respiratoria

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial en un caso de rabia humana, puede incluir cualquier causa de encefalitis, particularmente la infección con virus como el herpes virus, enterovirus y arbovirus (por ejemplo, virus del Nilo Occidental, EEO, EEE, EEV). Los virus más importantes para descartar son virus herpes simplex tipo 1, virus varicela zoster y (menos frecuente), enterovirus. También tétanos, priones y hasta neurobrucelosis.

FISIOPATOGENIE El virus de la rabia aparentemente se multiplica dentro del músculo estriado del sitio de inoculación. Luego penetra al sistema nervioso periférico en las uniones neuromusculares (las glicoproteínas G de la membrana se unen a los receptores nicotínicos de la acetilcolina) y se propaga a lo largo de los nervios hasta el sistema nervioso central. Ahí se multiplica casi exclusivamente en la sustancia gris y puede entonces propagarse por nervios autonómicos hasta las glándulas salivales y otros tejidos como la piel, médula suprarrenal, hígado, músculo estriado, corazón y pulmón.

VACUNA ANTIRABICA Vacuna antirrábica inactivada, purificada y preparada en cultivos celulares. Se presenta en polvo liofilizado con su respectivo diluyente. Una vez reconstituída, debe ser aplicada en las siguientes horas (6 a 8 horas según prospecto). Debe ser administrada inmediatamente luego de la exposición, si no fuera posible, podrá administrarse en los días siguientes (considerar el contexto epidemiológico y el periodo de incubación). Debe administrarse una dosis de vacuna en los días, 0, 3, 7, 14 y 28 días intramuscular en el deltoides.

INMUNOGLOBULINA ANTIRABICA Administrar en total 20 U.I./kg de peso para todos los grupos de edad y repartir en todos los sitios de las heridas. No se recomienda una dosis mayor. No administrar con la misma jeringa que la vacuna, ni en el mismo sitio anatómico de la vacuna antirrábica.

TRATAMIENTO En primer lugar es esencial el tratamiento local de la herida producida por el animal infectado con rabia. Se recomienda acudir a un centro de salud lo antes posible, donde un médico o enfermera limpiará la herida con agua y jabón. Es importante que el agua arrastre la suciedad de la herida con la presión suficiente para que se pueda eliminar la mayor parte del virus. También es importante eliminar cuerpos extraños y nunca raspar la herida al limpiarla, ya que facilitaría el paso del virus hacia el interior del cuerpo. El tratamiento en sí de la rabia consiste en su prevención mediante una vacuna, que se debe administrar cuando hay riesgo de contraer la infección a través de heridas. La vacuna activa al sistema inmune para que identifique y elimine el virus de la rabia de nuestro cuerpo. La pauta de la vacuna es de cinco dosis repartidas en un mes; se debe comenzar el tratamiento en el mismo momento que se limpia la herida, pero la profilaxis también es efectiva si se comienza hasta 14 días después.

Si la herida es muy profunda y se ha sangrado bastante es recomendable añadir a la vacuna una inmunoglobulina, es decir, anticuerpos que atacan directamente al virus sin tener que esperar a que se active el sistema inmune. En este caso también hay que tener en cuenta que la herida puede estar infectada por tétanos y otras bacterias, que obliguen a administrar tratamiento antibiótico y profilaxis tetánica. Cuando la rabia ya se ha instaurado, se trata directamente con inmunoglobulina y se mantiene al paciente en una unidad de cuidados intensivos donde esté controlado constantemente para evitar el coma. El éxito del tratamiento en esta fase es escaso, y por eso se debe evitar con una profilaxis adecuada.

Gracias por su atención