ADAPTACIÓN CELULAR

Lesión celular irreversible Hipertrofía Hiperplasia ADAPTACIÓN CELULAR ESTRESS Demanda funcional aumentada Lesión Celular reversible Estrés persistente Grave ADAPTACIÓN Leve Atrofía Metaplasia Displasia? Lesión celular irreversible Hipertrofía Hiperplasia Almacenamiento Desaparición del estrés Célula normal Necrosis por coagulación

ATROFIA

Disminución del tamaño de células  disminuye función de células-función del órgano. (estrés sostenido  adaptación )

Causas: Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis isquémica- infartos- oclusión vascular. Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)  atrofia. Disminución de la actividad del músculo esquelético: reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada. Interrupción de las señales tróficas (denervación: polio) Interrupción de las señales hormonales (ablación glandular)

Ejemplos: Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes. Disminución de estrógenos: atrofia endometrial. Castración: Disminución de testosterona  disminuye cáncer de próstata. Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides. Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia muscular. Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides hepáticos  atrofia de células del centro del lobulillo.

Atrofia senil. Disminución del tamaño de los órganos, envejecimiento “fisiológico” Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica. Atrofia generalizada- caquexia – cáncer – hipopituitarismo (envejecimiento precoz).

Mecanismos Disminución de la síntesis Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas. Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro) Vía proteasomas: proteólisis acelerada

ATROFIA Atrofia muscular (Tricrómico) 1 adelgazamiento de las fibras musculares  y reemplazo por colágeno maduro (azul.

ATROFIA Atrofia glandular prostática: epitelio glandular  prostático aplanado, (H&E).

Atrophy of the brain

Proliferative endometrium Atrophic endometrium

HIPERTROFIA

HIPERTROFIA Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del tamaño celular y aumento de su función. Aumento de componentes celulares y estructurales. El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso: proteína y ADN: hipertrofia fisiológica. Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de hipertrofia. Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.

- Demanda funcional aumentada - Demanda funcional aumentada. Músculos, hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos (aumento de REL por estímulo de fenobarbital y drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica Hipertrofia del riñón contralateral. Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables.

Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la prolactina y los estrógenos produce hipertrofia mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las células foliculares de la tiroides

Patogénesis de la hipertrofia Un estímulo induce a la activación de los protooncogenes, lo que da lugar al aumento de factores de transcripción en la síntesis de ARN y ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)

Cell Injury Hypertrophy - gross Note concentric hypertrophy of the left ventricle. This is commonly seen in systemic hypertension. Normally, the LV should not be more than 1.4 cm in thickness. The RV should not be more than 0.4 cm in thickness.

Cell Injury Hypertrophy - micro Note “boxcar” nuclei and variation in nuclear size.

Myocardial hypertrophy

HIPERPLASIA

HIPERPLASIA Constituye el incremento del número de células de un órgano o tejido. Habitualmente se acompaña de hipertrofia. Se produce únicamente en las células capaces de sintetizar ADN (células epiteliales, hematopoyéticas y de l tejido conjuntivo)

Tipos de hiperplasia HIPERPLASIA FISIOLÓGICA Estimulación hormonal Compensadora MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento α, citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser estimuladas por acción de mitógenos. La norepinefrina y la insulina potencian los efectos de los factores de crecimiento y de las citocinas. La interrupción del crecimento se debe a la acción de factores inhibidores del crecimiento β.

HIPERPLASIA PATOLÓGICA Estimulación hormonal excesiva Producción local de factores de crecimiento que actúan sobre la célula diana (verrugas) Desaparece cuando el estímulo desaparece. La hiperplasia atípica puede producir una proliferación neoplásica en cérvix y endometrio

- Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina  aumento de los precursores de los glóbulos rojos. - Altura: Aumenta glóbulos rojos. Hemorragia crónica: Aumenta glóbulos rojos inflamación crónica: Aumenta los linfocitos. Injurias físicas o químicas en piel y epitelios. Hiperplasia anormal  psoriasis (hiperplasia cutánea)