ADAPTACIÓN CELULAR

Lesión celular irreversible Hipertrofía Hiperplasia ADAPTACIÓN CELULAR ESTRESS Demanda funcional aumentada Lesión Celular reversible Estrés persistente Grave ADAPTACIÓN Leve Atrofía Metaplasia Displasia? Lesión celular irreversible Hipertrofía Hiperplasia Almacenamiento Desaparición del estrés Célula normal Necrosis por coagulación

ATROFIA

Disminución del tamaño de células  disminuye función de células-función del órgano. (estrés sostenido  adaptación )

Causas: Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis isquémica- infartos- oclusión vascular. Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)  atrofia. Disminución de la actividad del músculo esquelético: reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada. Interrupción de las señales tróficas (denervación: polio) Interrupción de las señales hormonales (ablación glandular)

Ejemplos: Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes. Disminución de estrógenos: atrofia endometrial. Castración: Disminución de testosterona  disminuye cáncer de próstata. Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides. Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia muscular. Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides hepáticos  atrofia de células del centro del lobulillo.

Atrofia senil. Disminución del tamaño de los órganos, envejecimiento “fisiológico” Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica. Atrofia generalizada- caquexia – cáncer – hipopituitarismo (envejecimiento precoz).

Mecanismos Disminución de la síntesis Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas. Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro) Vía proteasomas: proteólisis acelerada

ATROFIA Atrofia muscular (Tricrómico) 1 adelgazamiento de las fibras musculares  y reemplazo por colágeno maduro (azul.

ATROFIA Atrofia glandular prostática: epitelio glandular  prostático aplanado, (H&E).

Atrophy of the brain

Proliferative endometrium Atrophic endometrium

HIPERTROFIA

HIPERTROFIA Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del tamaño celular y aumento de su función. Aumento de componentes celulares y estructurales. El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso: proteína y ADN: hipertrofia fisiológica. Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de hipertrofia. Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.

- Demanda funcional aumentada - Demanda funcional aumentada. Músculos, hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos (aumento de REL por estímulo de fenobarbital y drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica Hipertrofia del riñón contralateral. Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables.

Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la prolactina y los estrógenos produce hipertrofia mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las células foliculares de la tiroides

Patogénesis de la hipertrofia Un estímulo induce a la activación de los protooncogenes, lo que da lugar al aumento de factores de transcripción en la síntesis de ARN y ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)