Artículo “DAMPs from cell death to new life” Emile Vénéreau, Chiara Cerotti y Marco Emilio Bianchi Bautista Álvarez Iyari Jair Grupo: 4CM1 Profesora: María Elena Hernández Campos
DAMPs (Patrones moleculares asociados a daño) Son moléculas que se interpretan como "señales de peligro" forman parte de un grupo denominado patrones moleculares asociados a daño (DAMPs por sus siglas en inglés) de manera extracelular De manera intracelular no generan señales asociadas a daño. la estimulación de los TLRs por moléculas DAMPs inducen la expresión de la gran mayoría de los genes involucrados en procesos inmunológicos de inmunidad innata entre los que destacan IL-1 e IL-6. Relacionados con enfermedades como el choque séptico, la autoinmunidad y la ateroesclerosis. DAMPs Función intracelular y extracelular Pueden ser secretados por células muertas o estresadas
HMGB1 Proteína chaperona Participa en la unión del DNA y factores de Transcripción Expresado en casi todas las células Celulas muertas lo liberan de forma pasiva HMGB1 Receptor Rage Incrementado en inflamación cronica Activa NF kB. SNK y p38 TLR4/M2 Mejora la producción de citosinas (inflamatorias) y quimiocinas CXCR4 Involucrado en la migración celular y autofagia
ATP (Adenosin Trifosfato) Principal molécula energética del metabolismo Liberado por células estresadas y muertas Puede ser secretado por células con cáncer
En ceululas apoptoticas señalan Fagocitosis a MQ Receptores P2 P2YR (metabotrópico) En ceululas apoptoticas señalan Fagocitosis a MQ Involucrados en inflamación cronica Puede Causar producción de mediadores Alergicos (IL-33, IL-8) Favorecen acción mucociliar y la curación de heridas P2XR (ionotrópico) Entrada de Ca y Na Activa P38 MAPK O Fosfolipasa A2 Salida De K Activa Inflamación
P2X7R Presente en células inmunitarias innatas Requerido para un adecuado mecanismo de inflamación contra patógenos y cáncer (células tumorales liberan IFN gama) Presente en fase alérgica, asma y rechazos de trasplantes
HMGB1 un quimiotactico y proangiogenio DAMP Recluta MSC Pueden asilarse y reparar tejido conectivo Puede atraer monocitos en vez de MSC (estados de reducción) Se pueden diferenciar en células progenitoras de la medula ósea Funciona como factor proangiogenico Recluta células progenitoras del endotelio y MQ Los estimula a liberar VEGF, TNF alfa e IL-8 Su inhibición decrementa la recuperación locomotora y formación axonal en motoneuronas
Mecanismos de defensa y remoción de células muertas ATP ATP P2XR Mecanismos de defensa y remoción de células muertas P2YR Promueve la reparación de Tejidos por la proliferación de células vecinas.
Referencias Vénéreau Emilie, Ceriotti Chiara, Bianchi Marco Emilio. (2015). DAMPs from cell death to new life. 8AGOSTO 2015, de FRONTIERA IN INMUNOLOGY Sitio web: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2015.00422/full Aimée Domínguez Nieto1 , Alejandro Zentella Dehesa2 y Juan Raymundo Velázquez Rodríguez. (2009). CONTROL MOLECULAR DE LA INFLAMACIÓN: REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES TIPO TOLL. 2 septiembre 2016, de UNAM Sitio web: http://www.facmed.unam.mx/publicaciones/ampb/numeros/2009/04/g_2 oArticulo.pdf