Inflamación Aguda : Infiltración celular Debe de activarse el endotelio para permitir la adherencia de las células. Deben de activarse los neutrófilos para desarrollar la capacidad de moverse de forma dirijida- quimiotaxis- desde los vasos al tejido. Los neutrofilos se deben de activar para desarrollar su capacidad de matar ( lisis) fagocitar y originar mediadores químicos.

Inflamación Aguda : Reacciones celulares - infiltración celular . En el vaso - microcirculación - Marginación - rodamiento. Adhesión - célula endotelial-célula inflamatoria. En el tejido inflamado. Migración por diapedesis. Quimiotaxis. Fagocitosis.

Inflamación : Reacciones célulares - en el vaso ( capilar-venula )-. 1.Marginación ( pavimentación ) de los leucocitos : Estasis circulatoria. ( flujo granular ) Activación de las móleculas de adhesión celular en las células endoteliales y en los leucocitos.

Moléculas de adhesión celular. Existen interacciones transitorias entre las células y entre las células y la matriz. Interacciones de los leucocitos y las plaquetas con el endotelio vascular - en la inflamación -. Entre los diversos tipos celulares. En la reacción inmunitaria. Entre las células y la matriz - locomoción celular, en la formación de los vasos en la reparación.

Adhesión celular. Teoría FÍSICOQUÍMICA : Fuerzas de repulsión electrostáticas. inespecifíca. no proporciona diferencias cuantitativas en la adhesión. Móleculas de adhesión celular : Interacciones entre el receptor y el ligando para la adhesión celular . Especificidad. Funciones diversas. ( señalamiento transmembranal )

Adhesión celular. móleculas. Selectinas Integrinas Caderinas Superfamilia de gen de inmunoglobulina Glucoproteínas transmembranales, ligandos de carbohidratos. a/b heterodímeros . RDG,LDV. adhesión dependiente del calcio. Glucoproteínas transmembrana. Calcio dependiente de adhesión Glucoproteínas con dominios tipo inmunoglobulina Adhesión independiente al cacio

Móleculas de adhesión celular en condiciones patológicas Síndromes de deficiencia hereditaria de adhesión leucocitaria tipos : LAD Iy LAD II causados por una menor expresión de de CD18 y Slex incapacidad de los neutrófilos de acceder e infiltrar tejidos en donde se localizan gérmenes patógenos. Síndromes con excesiva expresión de algunas móleculas de adhesión celular diversos tipos de vasculitis ( PAN,Wegener,Kawasaki artritis, psoriasis, esclerodermia...

Inflamación aguda. Patron celular en función del agente y tiempo Presencia de neutrofilos durante las 24-48 h 48 h. macrofagos - neutrofilos. EXCEPCIONES : pseudomonas - reacción neutrofilica durante todo el proceso. virus- reacción linfocitaria. hipersensibilidad - reacción de los eosinófilos. parasitos - reacción de los eosinófilos.

Inflamación aguda . Quimiotaxis Locomoción orientada según un gradiente químico. neutrófilos +++. linfocitos + Factores quimiotacticos son : solubles en agua y difusibles . péptidos origen exógeno : productos bacterianos. origen endógeno : C3a,C4a,C5a; de las lipoxigenasa, de los leucotrienios, citocinas IL-8.

Inflamación Aguda .Evolución Resolución completa Curación mediante cicatrización Abcesificación. Inflamación crónica.