Capítulo 28 Enfermedades del corazón Sección III Patología especial

Figura 28-1. Superficie externa de la cara anterior del corazón de adulto.

Figura 28-2. Válvula pulmonar Figura 28-2. Válvula pulmonar. El infundíbulo es totalmente muscular y con trabeculaciones.

Figura 28-3. Válvula mitral Figura 28-3. Válvula mitral. Las cuerdas tendinosas se insertan en dos grupos de músculos papilares. Nótese que la superficie de la aurícula izquierda es lisa y blanquecina.

Figura 28-4. Válvula aórtica Figura 28-4. Válvula aórtica. Sus tres cúspides como “nidos de golondrina”, al centro la valva posterior o no coronaria, a ambos lados los orificios del tronco de la coronaria izquierda y coronaria derecha. En la parte inferior se observa la continuidad fibrosa mitroaórtica.

Figura 28-5. Válvula tricúspide Figura 28-5. Válvula tricúspide. Sus velos son delgados, algunas cuerdas tendinosas se insertan directamente a la pared ventricular. La aurícula derecha presenta una porción lisa y otra trabeculada, así como la zona de la fosa oval.

Figura 28-6. Representación esquemática de un miocito cardiaco donde destacan los discos intercalares y algunos componentes intracelulares y del sarcolema.

Figura 28-7. Corte histológico del corazón del anciano con cierto desarreglo de las fibras musculares, cambios en la morfología de los núcleos y pigmento café de lipofuscina perinuclear; intersticio abierto con discreto incremento de la celularidad. HE 40×.

Figura 28-8. Corte histológico del miocardio Figura 28-8. Corte histológico del miocardio. Algunas fibras musculares con núcleos hipercromáticos, agrandados y deformes a causa de hipertrofia. Una fibra binucleada. HE 40×.

Figura 28-9. Parénquima pulmonar con alvéolos distendidos por líquido de edema y eritrocitos. HE 10×.

Figura 28-10. Macrófagos intraalveolares con abundante hemosiderina en su citoplasma (células de insuficiencia cardiaca). HE 40×.

Figura 28-11. Corte coronal del corazón tipo “cuatro cámaras” Figura 28-11. Corte coronal del corazón tipo “cuatro cámaras”. Dilatación de todas las cavidades, más evidente en aurícula y ventrículo izquierdos.

Figura 28-12. Corte transversal de corazón Figura 28-12. Corte transversal de corazón. Importante hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo que prácticamente oblitera la cavidad.

Figura 28-13. Corte transversal del corazón Figura 28-13. Corte transversal del corazón. El ventrículo derecho con engrosamiento importante de su pared y dilatación de la cavidad secundaria a neumopatía de larga evolución.

Figura 28-14. Corte histológico de miocardio con infarto agudo con necrosis coagulativa extensa, con pérdida de estriaciones transversales y de la mayoría de núcleos. HE 10×.

Figura 28-15. Miocardio con abundantes fibras onduladas. HE 25×.

Figura 28-16. Infarto agudo del miocardio en fase de inflamación, con la mayor cantidad de leucocitos polimorfonucleares. HE 40x.

Figura 28-17. En esta etapa del infarto ya no se encuentran fibras musculares ni polimorfonucleares; el proceso de reparación se ha encargado de depositar colágena, y además de células mesenquimatosas y endoteliales, se encuentran entremezclados algunos macrófagos con hemosiderina. HE 25×.

Figura 28-18. Corte histológico de una zona de cicatriz por infarto Figura 28-18. Corte histológico de una zona de cicatriz por infarto. Colágena densa prácticamente acelular, algunos vasos sanguíneos; hacia el epicardio algunas fibras musculares remanentes. Tricrómico de Masson 10x.

Figura 28-19. Corte transversales del corazón con una cicatriz blanquecina en la pared posterior que la adelgaza. En la pared anterior moteado blanquecino secundario a cicatrices por microinfartos.

Figura 28-20. Infarto subendocárdico que se hace evidente por la coloración oscura irregular en el tercio interno.

Figura 28-21. Infarto agudo hemorrágico que afecta la pared anterior del ventrículo izquierdo y se extiende al septo interventricular y la pared lateral.

Figura 28-22. Corte histológico del miocardio: a la izquierda se hace evidente la presencia de “bandas de contracción” que le dan un aspecto como “arrugado”. Compare con las fibras a la derecha que prácticamente no tienen daño agudo. HE 10×.

Figura 28-23. Infarto hemorrágico anteroseptal complicado con rotura de la pared libre.

Figura 28-24. Este corazón conserva evidencia del hemopericardio y taponamiento secundario a infarto agudo, complicado con rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo. Se muestra la cara posterior.

Figura 28-25. La mayoría de los miocitos presenta vacuolas alrededor del núcleo y en el citoplasma por cardiopatía isquémica crónica. HE 40×.

Figura 28-26. Mecanismo molecular de calcificación en estenosis aórtica. Note la similitud con los mecanismos descritos en aterosclerosis. El espectro comienza con el reclutamiento de células inflamatorias que traspasan el endotelio, al igual que las lipoproteínas de baja densidad (LDL) las cuales se oxidan al ser fagocitadas transforman a los macrófagos en espumosos, hay aumento en la producción de citocinas como metaloproteinasas de matriz (MPM), tenascina C, osteopontina, con la subsecuente activación de fibroblastos, quienes finalmente a través del TGF-Iβ provocan la formación de nódulos de calcio que pueden osificarse.

Figura 28-27. Esquema sobre calcificación aórtica Figura 28-27. Esquema sobre calcificación aórtica. A) Válvula normal, con “ostia” coronarios. B) Válvula aórtica calcificada, note el predominio en el cuerpo y base de cada valva, respetando las líneas de cierre. C) Válvula aórtica bicúspide, se aprecia un rafe, estas valvas estructuralmente son proclives a la calcificación prematura. D) Válvula aórtica con fusión comisural, secundaria a causa reumática. E) Valvas de válvula aórtica con prominentes calcificaciones amarillentas con predominio en las bases y cuerpo, respetando los bordes libres de coaptación y sin fusión comisural.

Figura 28-28. Esquema del mecanismo patogénico para el desarrollo de fiebre reumática. Los estreptococos del grupo A estimulan linfocitos T y B, estos últimos maduran a células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas, contra autoantígenos expresados en el endocardio y miocardio.

Figura 28-29. Válvula mitral, con cambios crónicos asociados a fiebre reumática. Presenta engrosamiento global, opacificación de las valvas, acortamiento, fusión y engrosamiento de cuerdas tendinosas, y fusión de comisuras que confieren una imagen en “boca de pez”.

Figura 28-30. Endocarditis infecciosa (bacteriana) Figura 28-30. Endocarditis infecciosa (bacteriana). Se observan vegetaciones grandes que afectan la válvula aórtica, y provocan embolismo y obstrucción de la vía de salida del ventrículo izquierdo.

Figura 28-31. Aspecto histológico de la vegetación de endocarditis Figura 28-31. Aspecto histológico de la vegetación de endocarditis. Cúmulos de fibrina y células inflamatorias dispersas con numerosas colonias bacterianas inmersas (HE 10×).

Figura 28-32. Bacterias grampositivas Figura 28-32. Bacterias grampositivas. Se demuestra la presencia de bacterias cocoides, en color azul (tinción de Gram, 10×).

Figura 28-33. Aspecto histológico de vegetación en ETNB Figura 28-33. Aspecto histológico de vegetación en ETNB. Presencia de fibrina adosada, sin destrucción del tejido valvular, note la ausencia de microorganismos y componente inflamatorio (HE 10×).

Figura 28-34. A. Aspecto macroscópico anterior de corazón; forma globosa de los ventrículos, parcialmente desauriculizado durante la cirugía. B. Corte coronal (4 cámaras) que hace evidente dilatación de cavidades ventriculares y adelgazamiento del espesor parietal.

Figura 28-35. Corte coronal de corazón (4 cámaras) vista de la mitad anterior, nótese el grosor del septo interventricular respecto a la pared ventricular izquierda, y la reducción de la cavidad ventricular.

Figura 28-36. Aspecto macroscópico, en corte coronal (4 cámaras) de corazón, existe incremento global del grosor ventricular, a expensas de material blanquecino, opaco, de consistencia ahulada.

Figura 28-37. A. Corte coronal de corazón (4 cámaras) parcialmente desauriculizado quirúrgicamente; se demuestra la dilatación global de cavidades. Obsérvese el adelgazamiento de la pared libre biventricular con sustitución por tejido adiposo del miocardio ventricular derecho. B. Transiluminación del corazón para evidenciar el “triángulo de la displasia”.

Figura 28-38. Corte transversal de ambos ventrículos, con dilatación generalizada y palidez focal del miocardio.

Figura 28-39. Miocarditis linfocítica Figura 28-39. Miocarditis linfocítica. Miocitos hipertróficos con nucleomegalia, algunos necróticos y otros con daño evidente por abundantes linfocitos en el intersticio. HE 25×.

Figura 28-40. Mixoma. Superficie multinodular, blanco amarilla, con focos de hemorragia reciente alternando con zonas de aspecto gelatinoso.

Figura 28-41. Mixoma. Aspecto histológico con células lepídicas inmersas en una matriz mixoide, escasos vasos sanguíneos. HE 10x.

Figura 28-42. Rabdomioma. Aspecto histológico con las típicas células en araña con algunos vasos sanguíneos. HE 10x.

Figura 28-43. Fibroelastoma papilar Figura 28-43. Fibroelastoma papilar. Aspecto macroscópico semejante a una “anémona”, gelatinoso, multipapilar. HE 25x.

Figura 28-44. Sarcoma indiferenciado primario de corazón: células neoplásicas pleomórficas, algunas multinucleadas, con focos de necrosis y algunos neutrófilos. HE 25x

Figura 28-45. Metástasis: Corte transversal de ambos ventrículos con nódulos blanquecinos subendocárdicos, intramurales y subepicádicos que correspondieron a metástasis de sarcoma indiferenciado.

Figura 28-46. Pericarditis fibrinosa: cara anterior del corazón, epicardio con superficie finamente granular y cúmulo de material fibrinoso entre los grandes vasos.

Figura 28-47. Prótesis valvular de “jaula y bola” en posición mitral con el anillo totalmente endotelizado.

Figura 28-48. Prótesis biológica en posición mitral, los velos valvulares ya presentan algunos cambios degenerativos.

Figura 28-49 Prótesis mecánica de hemidiscos, el estilete muestra una “fuga paravalvular” tardía.

Figura 28-50. Radiografía simple de un corazón postmortem con un “stent” intracoronario correctamente colocado y expandido. Con este estudio no es posible determinar la ausencia de obstrucción intraluminal.

Figura 28-51. Corazón postmortem que había sido sometido a revascularización miocárdica con 2 puentes aorto-coronarios de vena safena (VS) y puente de arteria mamaria interna (AMI).

Figura 28-52. Corazón explantado de un paciente con cardiopatía isquémica avanzada que muestra importante dilatación de las cavidades ventriculares. Debido al procedimiento quirúrgico, se queda en el paciente receptor parte de ambas aurículas, por lo que no se observan en esta pieza anatómica.

Figura 28-53. Corte de miocardio con abundantes linfocitos en el intersticio y otros ocasionando daño a miocitos (flecha) en un caso de rechazo agudo. HE 40x.