CLASIFICACION DE LA IRC (NKF 2002) Filtrado Glomerular (ml/min/1.73m²) Inicial 60-89 Moderada 30-59 Avanzada 15-29 Terminal  15

ASPECTOS CLINICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA - Alteraciones hematológicas - Alteraciones del metabolismo Ca-P - Alteraciones neurológicas - Alteraciones cardiovasculares - Alteraciones metabólicas

1º Anemia 2º Trombopatía urémica ALTERACIONES HEMATOLOGICAS 3º Alteraciones de la serie blanca

ANEMIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 1. HALLAZGO MUY FRECUENTE 2.BUENA TOLERANCIA CLINICA 3.CARACTERISTICAS: Normocítica-normocrómica Reticulocitos-EPO-MO: “normales” 4.PATOGENIA: Disminución eritropoyesis Descenso vida media Otros: Aumento de pérdidas, Intoxicación por Aluminio

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA EN LA IRC *OBJETIVO: Hb 11-13 g/dl *PAUTA: 1. ERITROPOYETINA 2. Transfusión: Hb <7 g/dl o anemia sintomática

ERITROPOYETINAS 1.- rHuEPO (Epoetina alfa, beta y delta) 2.- Epoetina modificada Darbepoetina Epoetina pegilada ACTIVADOR DEL RECEPTOR DE LA ERITROPOYETINA (CERA)

INICIO TRATAMIENTO CON ERITROPOYETINA Dosis: Epoetina: 50 UI/kg Darbepoetina: 0.50 mcg/kg Frecuencia inicial (Prediálisis): Epoetina: 1 dosis semana (sc) Darbepoetina: 1 dosis /2 semanas (sc) Epoetina pegilada y CERA: 1 dosis cada 3-4 sem (?)(sc)

EFECTOS SECUNDARIOS Epoetina 1.- Hipertensión Arterial 2.- Aplasia Pura Serie Roja

DIATESIS HEMORRAGICA DE LA IRC Trombopatía urémica -Alteración de la función plaquetas Sustancias retenidas en la uremia Anemia -Tiempo de Hemorragia (normal 3-8 min)

TRATAMIENTO DE LA DIATESIS HEMORRAGICA *HABITUALMENTE NO PRECISA TRATAMIENTO *CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES (hemorragia, cirugía): 1.Transfusión de concentrados de hematies 2. Desmopresina 3. Estrógenos 4. Crioprecipitados 5.Transfusión concentrados plaquetas

ALTERACIONES LEUCOCITARIAS EN LA IRC 1.LINFOPENIA 2.ALTERACIONES FUNCIONALES

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA - Alteraciones del Metabolismo Ca-P - Osteodistrofia renal

SINTESIS DE VITAMINA D 7 DEHIDROCOLESTEROL | | Piel (UV) COLECALCIFEROL ( VITAMINA D3) | 25 hidroxilasa (Hígado) 25 HIDROXICOLECALCIFEROL |1 alfa hidroxilasa (Riñón) 1-25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL (CALCITRIOL)

FUNCIONES DEL CALCITRIOL 1.-INTESTINO Aumento absorción Ca y P 2.-HUESO Mineralización osteoide 3.-PARATIROIDES Inhibición secreción PTH 4.-OTRAS: Músculo

METABOLISMO VITAMINA D EN LA IRC 1.-DESCENSO CONCENTRACION PLASMATICA DE CALCITRIOL: Reducción masa renal funcionante Hiperfosforemia 2.-VALORES NORMALES DE 25 (OH) D3

REGULACION SINTESIS PTH Receptores en célula paratiroidea Efecto Calcio - Calcitriol - Fósforo +

ACCIONES FISIOLOGICAS DE LA PTH 1.-SOBRE HUESO: Regula la remodelación ósea Moviliza Ca y P del hueso 2.-SOBRE EL RIÑÓN: Disminuye la reabsorción tubular de P Aumenta la reabsorción tubular de Ca Aumenta la síntesis de calcitriol

ALTERACIONES DEL METABOLISMO Ca - P EN LA IRC Disminución FR DEFICIT CALCITRIOL HIPOCALCEMIA AUMENTO PTH HIPERFOSFOREMIA Disminución FG

Metabolismo Ca-P en la IRC: ALTERACIONES ANALITICAS Hipocalcemia Hiperfosforemia Descenso calcitriol Aumento PTH

PATOGENIA DE LA OSTEODISTROFIA RENAL 1.-HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO 2.-DEFICIT CALCITRIOL 3.-ACIDOSIS METABOLICA 4.-DEPOSITO ÓSEO DE ALUMINIO

LESIONES OSEAS FUNDAMENTALES -Enfermedad ósea de alto remodelado: OSTEITIS FIBROSA -Enfermedad ósea de bajo remodelado OSTEOMALACIA ENFERMEDAD OSEA ADINAMICA -Formas mixtas

CLINICA DE LA OSTEODISTROFIA RENAL a) MANIFESTACIONES OSEAS 1.- ADULTOS: a) Generalmente asintomática b) Dolor óseo-Fractura 2.- NIÑOS: a) Retraso de crecimiento b) Deformidades óseas b) MANIFESTACIONES EXTRAOSEAS

OSTEODISTROFIA RENAL Alteraciones extraóseas del hiperparatiroidismo secundario: Calcificaciones: Piel: Prurito Conjuntiva Vasculares Calcifilaxis Calcificaciones metastásicas Otras: Anemia, alteración mental, HTA, función miocardica, rotura tendinosa.

SIGNOS RADIOLOGICOS DE LA OSTEODISTROFIA RENAL 1.-REABSORCION OSEA 2.-OTROS: -Osteosclerosis -Osteopenia -Pseudofracturas -Calcificaciones

TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO Ca-P EN LA IRC Importancia de la prevención precoz (FG < 60 ml/min/1.73m² Actuación a tres niveles: Déficit de calcio Control hiperfosforemia Déficit de calcitriol (?)

PAUTA DE TRATAMIENTO 1º SUPLEMENTOS DE CALCIO Sales de calcio: Carbonato cálcico Acetato cálcico 2º QUELANTES DE FOSFORO -Sales de calcio: -Sevelamer -Hidróxido de aluminio 3º CALCITRIOL 4º PARATIROIDECTOMIA

RESUMEN DE LA PAUTA DE TRATAMIENTO Iniciar cuando FG < 60 ml/min/1.73 m² Control de Ca, P y PTH 1º Carbonato cálcico (dosis inicial 1 g/día) 2º Si no se controla el P: añadir otro quelante 3º Si PTH sigue elevada: Calcitriol 4º Hiperparatiroidismo descontrolado: Paratiroidectomía

NUEVOS AVANCES TERAPEUTICOS Análogos Vit D: -Paricalcitol -Doxecalciferol - Agentes calciomiméticos

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA a) Relacionadas con la uremia: ENCEFALOPATIA UREMICA NEUROPATIA UREMICA b) Relacionadas con la diálisis: SINDROME DE DESEQUILIBRIO DEMENCIA DIALITICA

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DE LA UREMIA Solo aparecen cuando el FG es < 15 ml/min *ENCEFALOPATIA UREMICA *NEUROPATIA UREMICA: -Polineuropatía mixta, periférica, simétrica, axonómica. -Síntomas: Parestesia, paresia. -Signos precoces: Pérdida sensibilidad vibratoria Pérdida reflejo aquíleo -Exploración complementaria: Velocidad conducción nerviosa

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA a) Relacionadas con la uremia: ENCEFALOPATIA UREMICA NEUROPATIA UREMICA b) Relacionadas con la diálisis: SINDROME DE DESEQUILIBRIO DEMENCIA DIALITICA