SHOCK SEPTICO

EPIDEMIOLOGIA Una delas principales causas de muerte 13ª causa general de muerte 1ª en UCI. La mortalidad por shock séptico entre 40-60 %. El 90 % de los pacientes fallecen en hipotensión refractaria y FOM, sin un tratamiento agresivo.

DEFINICIONES BACTEREMIA: Presencia de bacterias viables en la sangre. SIRS: Respuesta clínica a una amplia variedad de agresiones graves (infecciones, quemaduras, pancreatitis, traumatismos y otras). Deben estar presentes dos o más de los siguientes signos: Temperatura central > 38 o < 36 C. Frecuencia cardiaca >90 lat/min. Frecuencia respiratoria > 20 resp/min o PaCO2 <32 mmHg. Recuento leucocitario > 12000 o < 4000, o fórmula con más de 10 % de bandas.

DEFINICIONES SEPSIS: SEPSIS GRAVE: HIPOTENSION INDUCIDA POR SEPSIS: SIRS por infección. SEPSIS GRAVE: Sepsis que cursa con alteración en la perfusión de algún órgano (acidosis láctica, oliguria, alteración mental aguda). HIPOTENSION INDUCIDA POR SEPSIS: Sepsis con PS < 90 mmHg, o que presenta una disminución mayor o igual a 40 mmHg respecto al basal, sin hipovolemia o falla cardiaca. SHOCK SÉPTICO: Hipotensión debida a sepsis, a pesar de una correcta expansión de volumen, con alteración de la perfusión o afectación de algún órgano.

DEFINICIONES SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANICA: Insuficiencia orgánica en un paciente agudamente enfermo, en el que la hemostasis puede mantenerse sólo mediante intervención médica. Todo lo anterior son etapas de severidad creciente de la misma enfermedad y resultan del mismo proceso fisiopatológico.

ETIOLOGIA Gram positivos: Gram negativos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes. Gram negativos: Acinetobacter, E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomona y Serratia. Otros: N. miningitidis, anaerobios Gram negativos, Cándida, Criptococcus, Coccidiodes.

FISIOPATOLOGIA Liberación de endotoxina Macrófago Liberación de mediadores químicos Respuesta proinflamatoria

FISIOPATOLOGIA Activación de la coagulación: CID Trombosis intraluminal. Inhibición de la fibrinólisis, favoreciendo la persistencia de trombos intraluminares. Activación y daño endotelial: Formación de NO. Aumento de la permeabilidad endotelial. Activación del complemento: Liberación de anafilotoxinas C3a y C5a, liberación de histamina y agregación de neutrófilos. Formación de mediadores del acido araquidónico: Leucotrienos, TX A2, PG.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS Inicialmente tiene una situación hemodinámica hiperdinámica: GC aumentado, Vasodilatación periférica. Posteriormente tiene una situación hemodinámica hipodinámica: GC disminuido, Vasoconstricción periférica.

TRATAMIENTO Antibioticos. Quirúrgico Manejo hemodinámico: Fluidos. Agentes vasoactivos. Otros.

SANGUCHE o FAST HUG Sedación Analgesia Nutrición Glicemia Ulceras Cabeza Heparina Feeding Analgesic Sedation Thromboprophylaxis Head Ulcers Glycemic

ANTIBIOTICOS Tempranamente. Dosis altas. Amplio espectro.

MANEJO HEMODINAMICO El objetivo es optimizar el volumen circulante: Teoricamente los coloides son más efectivos, un estudio demostró aumento en la mortalidad global. En la actualidad se recomienda el uso de cristaloides como fluidoterapia de elección. Reponer hasta 40 cc/kg

AGENTES VASOACTIVOS Nunca debe reemplazar a una adecuada resucitación líquida. 40 cc/kg Dopamina 2 amp en 100 cc SF Iniciar a 10 cc/kg dobutamina, epinefrina, norepinefrina. Esteroides Azul de metileno