Aterosclerosis.

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Fecha de descarga: 5/30/2016 Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos reservados. Rotura de la placa, trombosis y cicatrización. A. Remodelación.
Se descubrió como un factor liberado en las células endoteliales y que producía vasodilatación, por lo que se llamó factor relajante de origen endotelial.
Transcripción de la presentación:

Aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria. El proceso de aterogénesis era considerado como la acumulación de moléculas de colesterol (principalmente LDLc), en la pared arterial. Actualmente se sabe que el proceso de aterosclerosis va más allá.

Las lesiones de aterosclerosis se desarrollan principalmente en arterias de mediano y gran calibre. Pueden llevar a presentar isquemia cardiaca, cerebral y extremidades. Las lesiones inician en forma temprana, durante la infancia  estrias grasas. Es una lesión de origen inflamatorio, monocitos y linfocitos T.

Los cambios tempranos ocurren en el endotelio. Permeabilidad capilar a lipoproteinas, mediada por oxido nítrico, prostaglandinas, angiotensina II, endotelina, factor de crecimiento plaquetario. Si la inflamación se perpetua aumenta la migraciín de linfocitos T, macrófagos, la activaciín lleva a la liberación de sustancias como citoquinas, enz hidrolíticas, que puedan llevar a necrosis focal.

Factores que promueven inflamación o aterosclerosis Posibles causas de disfunción endotelial que llevan a aterosclerosis: Niveles elevados y modificados de LDLc. Presencia de radicales libres favorecidos por el fumado. HTA Diabetes mellitus Alteraciones genéticas Niveles elevados de homocisteina Infecciones por hipervirus y chlamydia pneumonia

Hipercolesterolemia La principal causa de daño a nivel endotelial es la molécula de LDL colesterol modificado por oxidación, glicación (diabetes), agregación o asociados a proteinglicanos. Cuando las partículas de LDLc son atrapadas en el endotelio y sufren oxidaciones progresivas y son captadas por los macrófagos que posteriormente forma células espumosas que a suvez liberan una serie de sustancias que puede perpetuar la inflamación y modificación de las moléculas de LDLc.

Homocisteina La homocisteina es tóxico para el endotelio, tiene efecto protrombótico, aumenta la producción de colágeno y disminuye la disponibilidad de óxido nítrico. La homocisteina puede estar elevada en individuos con defectos enzimáticos en el metabolismo de la homocisteina. El tratamiento con ácido fólico retorna los niveles de homociteina a la normalidad.

Hipertensión arterial Los niveles de angiotensina II se encuentran elevados en los individuos hipertensos. La angioensina II es un potente vasoconstrictor y contribuye a la aterogénesis estimulando el crecimiento del musclo liso del vaso sanguíneo.

Infección Herpesvirus y chlamydia pneumoniae Es posible que la infección en algunos pacientes inicie la lesión aterosclerótica. La medición de anticuerpos se usa como factor pron´stico posterior a infarto de miocardio.

Las estrias grasas inicialmente están compuestas por macrófagos, monocitos y linfocitos T.

En las lesiones avanzadas aparecen tejido fibroso,

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