Líquidos y Electrolitos Dr. José Enrique Vives Calderón

Líquidos y electrolitos Los líquidos corporales son soluciones diluidas constituidas principalmente por electrolitos. Mantener un volumen apropiado y un control estricto de la concentración iónica es de extrema trascendencia para la vida. El sodio desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la osmolalidad y el estado de hidratación de este medio. Potasio, magnesio, calcio tienen una importancia vital en la fisiología neuromuscular y hormonal. La concentración de hidrogeniones es crucial para diversas funciones enzimáticas celulares.

Compartimientos corporales Agua corporal total (ACT): 60% hombre 50% mujer 40% adulto mayor, 65 % niño. Distribución: LIC: 2/3 ACT LEC 1/3 ACT Intersticial: 3/4 LEC Intravascular: 1/4 LEC

Compartimientos corporales Tres espacios fisiológicos (ACT) Volumen sanguíneo Plasma (líq. Extracelular) Volumen eritrocítico (líq. Intracelular) Espacio intersticial Espacio intracelular Agua corporal total Intracelular 40% peso CT Extracelular 20% peso CT

Composición corporal Volumen sanguíneo 7 % Espacio intersticial 17 % Agua intracelular 37 % Esqueleto 10 % Sólidos sin grasa 10 % Grasa 20 %

Composición corporal Ej. : Hombre de 80 Kg. 50 Kg. de agua 33 L intracelular (metabolismo) 17 L extracelular (sistema de transporte) 16 Kg. esqueleto y tejido de sostén para las células 20 Kg. Grasa (energía de reserva)

Líquidos y electrolitos Las fuerzas osmóticas determinan la distribución del agua entre los compartimientos corporales. Na+ es el principal catión extracelular, y el K+ es el principal catión intracelular; esto ocurre por acción de Na+/K+ ATPasa. El agua se traslada a través de la membrana celular hasta que se iguala la presión entre los dos compartimientos.

Osmolalidad: mosml /Kg de agua Es la fuerza ejercida por el número total de partículas de soluto por volumen de solvente. La concentración de solutos (partículas) que contiene un líquido LEC Na, Cl, HCO3 LIC K, fosfatos orgánicos osmol LEC = osmol LIC

Osmolalidad: LEC 2 Na+ + glucosa/ 18 + urea/ 2,8 (normal 275-290 mOsm/kg) Sin embargo, la urea difunde libremente a través de la membrana, y el comportamiento de la glucosa depende de la insulina, y normalmente se tiende a introducir a la célula.

Tonicidad: Es la osmolalidad efectiva, determinada por partículas que inducen movimiento de agua a uno y otro lado de la membrana celular. En circunstancias normales está determinada primordialmente por el sodio en el LEC.

Tonicidad Solo las partículas impermeables contribuyen a la tonicidad Es la tonicidad (no la osmolaridad) la que estimula la sed y la liberación de hormona antidiurética.

La excreción de agua libre depende de: La osmolaridad está determinada por la ADH; en hipotálamo los osmorreceptores detectan cambios mínimos de osmolaridad sérica, de un 1%. Un aumento en la osmolaridad sérica o una disminución en el volumen vascular efectivo desencadena el mecanismo de la sed y la liberación de ADH. En general, la membrana celular (excepto en la médula renal), es permeable al agua libremente. La excreción de agua libre depende de: Producción de agua libre y orina diluida por resorción de NaCl en la porción ascendente del asa de Henle. Excreción de esta agua por mantenimiento de impermeabilidad del agua en el túbulo colector. La liberación de ADH se suprime con una osmolaridad sérica de 275 mOsm/kg.

El número de partículas intracelulares es relativamente constante y los cambios de osmolalidad del LIC se deben a cambios en la cantidad de agua regulados indirectamente por el Na+ del LEC. Cerebro se puede dar el proceso de “adaptación osmolar” cambiando la concentración de solutos en: Hiponatremia crónica (salen solutos) Hipernatremia crónica (se ganan osmolitos)

Interacciones de los espacios (fisiológicas) Casi todas las interacciones ocurren a través del liquido intersticial Absorción Agua y electrolitos a través del espacio intersticial del intestino Excreción Orina, heces, lágrimas, (pérdida de agua con sodio) Vapor de agua por piel y vías respiratorias (pérdida de agua) El exceso se excreta y el déficit se redistribuye con control neuroendocrino

Interacciones de los espacios (patológicas) Pérdidas patológicas son a través del líquido intersticial Vómitos, diarrea, bilis, líq. hístico, pancreático, pleural, sangre, drenajes Son variantes de una solución isotónica de cloruro de sodio Pérdidas patológicas a tercer espacio El líquido es distribuido transitoriamente a compartimentos extracelulares pero aún dentro del organismo Filtrado plasmático con menor concentración de proteínas

Pérdidas patológicas a tercer espacio Significa un tercer espacio extracelular 1er espacio plasmático 2do espacio liquido intersticial 3er espacio Ejemplos: a) edema localizado: pancreático, quemadura térmica, otros procesos inflamatorios b) edema generalizado: extravasación capilar por sepsis, etc. c) secuestro de líquido en cavidades corporales como: pleura, peritoneo, luz intestinal.

Reemplazo de pérdidas Pérdidas patológicas se reemplazan vía: Enteral si está utilizable Parenteral al volumen plasmático con líquidos intravenosos Al tercer espacio se reemplazan igual, tomando en cuenta que, el agua y las sales secuestradas en última instancia se reabsorben Ingesta (cuando se reabsorben) Excreción (cuando se pierden)

Alteraciones del metabolismo hidrosalino Alteraciones de volumen Sobrecarga de volumen extracelular Aumento de peso, edema , ascitis, edema pulmonar Reducción de volumen (depleción de volumen) Pérdida de peso, sed, sequedad de mucosas Alteraciones de la osmolalidad Hiponatremia Hipernatremia

Paciente hipervolémico Clínicamente percibido como un exceso de Na corporal total, como resultado de que la ingesta excede la excreción renal ( retención renal de sodio) Alteración renal primaria Insuficiencia renal Síndrome nefrótico Disminución del volumen vascular efectivo Insuficiencia cardiaca Cirrosis Hipoalbuminemia severa Resucitación hídrica con líquidos hipertónicos

Paciente hipervolémico Más aparente en LEC Expansión de compartimiento intersticial Edemas, derrames, aumento de peso Edema solo es evidente con 3-4 L de líquido acumulado Expansión de compartimiento intravascular Crepitos pulmonares, IY, reflujo hepatocelular,S3 Na plasmático no refleja el corporal total Na urinario <15 mEq/L refleja retención urinaria de sodio en disminución del VVE Tratamiento Causa de fondo Disminución de ingesta de sodio diureticos

Hipovolemia Estado de pérdida de sal y agua que supera las cantidades ingeridas de estos elementos y que provoca la reducción del volumen. Depleción de volumen (LEC) Pérdida de líquido y sales extracelulares por vía renal (diuresis) o extrarenal (hemorragia, vómito, diarrea, o tercer espacio) Deshidratación (LIC) Es la pérdida de agua intracelular Para dar depleción de volumen debe perderse gran cantidad

Reducción de volumen intracelular (deshidratación) Signos mínimos o ausentes de hipovolemia ya que la reducción del volumen intravascular es mínima. La pérdida de agua es compartida por el LIC (2/3 partes) y el LEC (1/3 parte), < de 1/10 procede del compartimiento intravascular. Aumenta la osmolalidad y el Na plasmático Reducción de volumen extracelular (depleción de volumen) Pérdida de sangre o de sodio y agua del LEC que provoca inestabilidad hemodinámica. La respuesta hemodinámica a la hipovolemia es un estímulo de la actividad simpática, R-A-A, vasopresina y disminución del factor natriurético. Se eleva el cociente BUN/creatinina (hiperazoemia prerenal).

El paciente hipovolémico LAB Osmolartidad urinaria alta Sodio urinario bajo Alcalosis metabólica por contracción Osmolaridad y sodio plasmático alto, sugieren déficit de agua

Volumen vascular efectivo ¼ del LEC es retenido en el espacio intravascular (volumen vascular efectivo) Disminución del volumen circulante efectivo se puede dar con y sin depleción de volumen Se valora con: TA, pulso, ortostatismo, dilatación yugular, PVC, PWP, medición del diámetro de la vena cava inferior por US Perfusión tisular

El paciente hipovolémico Estimación del déficit Déficit LEC= 0.2 * Kg normal (HTc/HTc usual) -1 Terapia de reemplazo de líquidos suele ser empírica con frecuente revaloración Casos leves reemplazo oral (Sueros orales) Casos más severos reemplazo endovenoso Remplazar primero déficit intravascular con soluciones isotónicas Luego remplazar el déficit corporal total con un líquido que se asemeje al perdido

Soluciones parenterales 10 moléculas de H2O inyectadas al plasma (en minutos) 6 intracelulares 3 intersticiales 1 intravascular plasmática 10 moléculas de sodio (a los 30 minutos) 1 intracelular 6 intersticiales 3 intravascular plasmática

Suero salino normal (suero fisiológico 0.9%) Normal porque es isotónico con el LEC 9 gr de NaCl en 1 L agua ( 0.9% ) 154 mEq/L de sodio y 154 de cloro Osmolaridad de 308 mosml/L (ligeramente hipertónico) Desde el punto de vista electrolítico. Tiene en exceso iones cloro. Es muy eficaz como sustitución de LEC sin modificar el LIC. ¾ partes quedan en el espacio intersticial ¼ parte en el espacio intravascular Útil cuando existe una contracción isotónica (pérdida de agua y sal en igual proporción) depleción de volumen

Solución de Hartman ( solución de lactato de Ringer) Más parecida al líquido extracelular 130 mEq/L Na 4 mEq/L K 109 mEq/L Cl 50 g/L glucosa 28 mEq/L Lactato 3 mEq/L calcio Solucionan el problema del cloro y el lactato capta un ión H+ actuando como el bicarbonato En estados de acidosis metabólica se puede acumular acido láctico

Solución glucosa al 5% 50 gr de glucosa en 1 L de agua Es isoosmótica por los mls de glucosa, pero es hipotónica por no tener Na+. Al alcanzar condiciones estables la glucosa se metaboliza y lo que queda es agua 2/3 partes en el LIC 1/3 parte en LEC Útil para reponer pérdidas de líquido hipotónico Contracciones hipertónicas por pérdida predominante de agua que genera hipernatremia. No tiene acceso a líquidos Diabetes insípida Su abuso lleva a hiponatremia dilucional

Solución electrolítica balanceada (CCSS) Contenido NaCl 496 mgs 140 mEq/L Acetato de Na 748 mgs HCO3 55 KCL 74.6 mgs 10 CaCl 36.8 mgs 5 MgCl 30.5 3 CL 103 osmol 311 mOsm/L

Solución mixta 154 mEq/L de NaCL y 50 gr. de glucosa Es hiperosmótica pero isotónica Una vez metabolizada la glucosa queda agua y sal en proporción normal Expande el LEC sin modificar el LIC Útil para expandir el volumen del LEC administrando a la vez calorías. (paciente no puede usar la VO en forma transitoria)

Solución salina hipotónica NaCL al 0.45 % (77 mEq/L) con lo que la tonicidad es la mitad de los líquidos corporales. Administramos más agua que sodio por lo que se expande el LEC y el LIC LEC 66% LIC 33% Útil contracciones hipertónicas con pérdida de agua > sodio Pérdidas hipotónicas renales del estado DM hiperosmolar Deshidratación por pérdidas cutáneas

SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA AL 3% 30 gr. NaCL /L ( 517 mEq/L) Se prepara con 910 ml de suero fisiológico más 90 ml de NaCl al 4 molar (contiene 4 mmol/ml) Se mantendrán en el LEC Administramos más sodio que agua incrementando la tonicidad del LEC y desplazando agua del LIC al LEC Útil en: Hiponatremias sintomáticas Resucitación hídrica Edema cerebral

Solución DACCA 5/4/1) NaCL 5 gr./L 134 mEq/L NaHCO3 4 gr./L 48 mEq/L KCl 1 gr./L 13 mEq/L Composición que se aproxima a la diarrea secretora en adultos principalmente por cólera.

Solución coloide (albúmina al 25 %) 25 gr. en 100 ml 130-160 mmol/L de Na Presión oncótica de 100 mmHg Produce una expansión plasmática de 300 a 500 ml por un lapso < de 24 hs. Por retención del líquido como por desplazamiento del intersticial al intravascular. No produce efectos sobre el LIC Útil para: Expandir volumen plasmático

Principios generales de fluidoterapia En la mayoría de los casos lo que se requiere es la conservación de la condición basal y lo que necesitamos sustituir es agua y electrolitos En hipovolemia con compromiso hemodinámico se debe restablecer el volumen circulatorio efectivo con solución salina isotónica (NaCl 0.9%) para restablecer la perfusión tisular Se debe valorar las características clínicas de los volúmenes de los diferentes compartimentos y su composición electrolítica y la osmolalidad

Principios generales de fluidoterapia En paciente euvolemico, con libre acceso a alimentos y líquidos, estos deben ser dados por vía enteral y no parenteral El peso diario es el mejor método para evaluar la ganancia o perdida de líquido La administración de fluidos parenterales es una medida terapéutica y no un procedimiento rutinario Existen indicaciones y contraindicaciones así como efectos adversos

Requerimientos mínimos Considerar las necesidades de agua y electrolitos por separado para los cálculos de administración IV. Requerimientos de Agua La suma del gasto urinario mínimo para excretar la carga diaria de solutos, más perdida por heces, más perdidas insensibles menos agua endógena. 600-800 mOsm/d / 1200 mOsm/L = 0.5-0.6L / d orina 200 ml heces 500 ml insensibles -350 ml endogena 1400 ml /día (60 ml/hora) de agua de mantenimiento mínimo Otras perdidas deben ser sumadas

Requerimientos basales de líquidos durante mantenimiento, con función renal normal Demanda mínima de agua 2-3 litros de agua por día para mantener una diuresis de 1000 a 1500 ml en 24 hs. Electrolitos 75 – 175 mEq de sodio por día (NaCL) 20 - 60 mEq de potasio ( KCL o fosfato de potasio) Hidratos de carbono Glucosa 100 – 150 g/día para reducir al mínimo el catabolismo proteico y evitar la cetoacidosis. La terapia de mantenimiento por vía IV consiste en: 2-3 L suero fisiológico + dextrosa al 5 % y 20 a 40 mEq/L de KCl. Deben aportarse otros electrolitos, vitaminas y proteínas, si se prolonga el tratamiento parenteral.

Hiponatremia Na+ <135 mEq/L; severa en <125 mEq/L. Lleva a un movimiento de agua del LEC al LIC, provocando expansión del LIC. LEC (y sodio corporal total) con hiponatremia puede estar: Contraído: Disminuye sodio y agua. Expandido: Aumentan ambos; más el agua. Normal: Aumenta el agua.

Valoración de la hiponatremia Determinar la osmolalidad sérica. Determinar el volumen del LEC. Determinar sodio urinario y osmolaridad urinaria. Recordar que en muchos casos la hiponatremia es producto del desbalance del agua y no del sodio.

Hiponatremia isotónica (pseudohiponatremias) Hiperlipemia y hiperproteinemia (> 10gr./dL) se distribuyen en la fase no acuosa del plasma, aminorando el contenido plasmático de agua. La osmolalidad está normal al no ser afectada por los lípidos y proteínas.

Hiponatremia hipertónica (hiponatremia translocasional) Hiperglicemia, manitol y otros osmolitos provocan hiponatremia dilucional La glucosa aumenta la tonicidad sacando agua del LIC y diluyendo el sodio Na ↓ 2 mEq/L / cada 100 mg/dL que ↑ la glucosa en rango de 200 a 400 mg/dL Na ↓ 4 mEq/L / cada 100 mg/dL que ↑ la glucosa en rango > 400 mg/dL

Hiponatremia hipotónica (verdadera hiponatremia)

Hiponatremia con LEC disminuido (hiponatremia hipotónica hipovolémica) Signo clave es el ortostatismo. Se suele asociar a osmolalidad sérica <275 mOsm/L. Na+ total está disminuido, para mantener el volumen intravascular se  HAD reteniendo agua libre. La pérdida de agua y sal es reemplazada por solo agua. Na urinaro (mEq/L) < 10 extrarenal (diarrea, vómitos, deshidrat.) > 20 renal (diuréticos, nefropatías, síndrome de pérdida cerebral de sodio)

Hiponatremia hipotónica

Hiponatremia con LEC disminuido (hiponatremia hipotónica hipovolémica) Tratamiento Reemplazar el volumen perdido con suero isotónico. Ajustar la velocidad de corrección para prevenir daño cerebral

Hiponatremia con LEC normal (hiponatremia hipotónica euvolémica) Asociado con osmolalidad normal, entre 280 -290 mOsm/L.

SIADH El aumento de la ADH ocurre independiente de estímulos osmolares o volémicos Hallazgos: Hiponatremia Osmolalidad < 280 mosmol/L Osmol. Urinaria inadecuada > 150 mosmol/L Ausencia de cardiopatía, hepatopatía, neuropatía, hipotiroidismo, insuf. suprarrenal. Na urinario > 20 mEq/L Otros: BUN < 10 mg/dL, Ac.úrico < 4 mg/dL

Causas de SIADH SNC Pulmonares Fármacos Otras Trauma cráneo AVC Tumores Meningitis Encefalitis Psicosis agudas Pulmonares Tuberculosis, aspergilosis Neoplasias, Neumonías Ventilación mecánica Broncogénico, próstata Páncreas, leucemia Renal, colon Fármacos Antidepresivos Neurolépticos (fenotiacinas, butirofenonas) Carbamazepina, clofibrato MDMA (éxtasis) Antineoplásicos Clorpropamida, tolbutamida Otras Posoperatorio Dolor Estrés Sida Hipokalemia

Hiponatremia postoperatoria 1-2 días postoperatorios, más en mujeres premenopáusicas. Reciben exceso de líquidos hipotónicos y el dolor aumenta la secreción de HAD. Cuadro: hiponatremia euvolémica con náuseas, cefalea, convulsiones, paro.

Polidipsia psicógena Beer potomanía Ingesta > 10 L agua por día Paciente maniaco depresivo y recibiendo fármacos Na urinario 20 mEq/L Beer potomanía Ingesta alta de cerveza con concentraciones bajas de sodio (<5mEq/L) en pacientes hepatópatas.

Hiponatremia con LEC aumentado (hiponatremia hipotónica hipervolémica) Se presenta en todos los estados edematosos. (Suele encontrarse edema ante acumulación de al menos 2,5 litros). Se suelen asociar a >290mOsm/L.

Diagnóstico diferencial de hiponatremia por sodio urinario Euvolémico Exceso de ADH: >30 Dolor: >30 Pos-operatorio:>30 Deficiencia cortisol o hipotiroidismo: >30. Hipervolémico ICC; cirrosis, nefrótico: <10 IRA o IRC: >20 Hipovolémico Pérdida renal (diurético, nefropatía perdedora de sal, hipoaldosteronismo): >20 Pérdidas GI, piel, secuestro: <10

Adaptación cerebral a los trastornos del sodio El cerebro tiene regulación de volumen. Disminuye la cantidad neta de agua al cerebro aumentando el flujo desde el intersticio al LCR; eventualmente, esto irá a la circulación sistémica. Este mecanismo comienza a los 30 minutos después de instaurada la hiponatremia. Si esto persiste, se tienden a perder también electrolitos. Los cerebros adaptados a hiponatremia crónica son menos capaces de responder a aumentos del sodio sérico.

Clínica de hiponatremia PRINCIPAL MANIFESTACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL SODIO ES NEUROLÓGICA, Y DEPENDE DE LA VELOCIDAD DE INSTAURACIÓN Letargo Apatía o agitación Desorientación Convulsiones y coma: sodio <120. ROT disminuidos Déficits neurológicos focales Respiración Cheyne-Stokes.

Mielinolisis pontina Mielinolisis pontina: Puede provocar cuadriparesia espástica, parálisis pseudobulbar, delirio, coma y muerte. Desmielinización inducida por cambios osmóticas La corrección rápida del sodio en hiponatremia de >48 horas es el principal factor de riesgo para mielinolisis pontina (incrementar sodio > 1mEq/L/h o > 25 mEq/L o a lo normal en las primeras 48 horas). Más susceptibles las pacientes premenopáusicas con encefalopatía hiponatrémica.

Tratamiento Hiponatremia sintomática Na <120 mEq/L y síntomas del SNC Subir el sodio no más de de 1-2 mEq/L /hora y no más de 25 a 30 mEq/L en los 2 primeros días. Llevar el sodio a 125-130 mEq/L y nunca sobrecorregir. Solución salina hipertónica al 3% más furosamida (0.5-1mg/KG) en pacientes con SIADH para que no pueda concentrar la orina. Medir niveles de Na c/ 4 horas.

Cálculo del déficit de sodio (120 – Na paciente) x H2O corporal Ej: Na+ 110 mEq/L peso 60 Kg. (120-110) x 36 = 360 mEq 700 ml de solución al 3% a administrar en 48 hs monitorizando los niveles plasmáticos de sodio y no subiendo más de 1mEq/L/hora

Tratamiento Hiponatremia asintomático La corrección no debe ser > a 0.5mEq/L/hora Restringir ingesta de agua (0.5-1 L/día) Solución salina normal 0.9% más furosemida para pacientes con sodio < 120 mEq/L Otros Fludrocortisona síndrome de pérdida cerebral de sodio

Hipernatremia... Los dos mecanismos fisiológicos para la conservación de agua libre son: estimulación de ADH y la sed. Hipernatremia es raramente encontrada en pacientes alertas Más frecuente en ancianos, o con compromiso neurológico de fondo cuando el aporte de agua es inadecuado. Mortalidad por hipernatremia está entre el 16-60%.

Hipernatremia En estos casos, existirá un aumento en la tonicidad del LEC, que provocará contracción del LIC (deshidratación intracelular). Na+ >145 mEq/L. LEC (y sodio corporal total) con hipernatremia puede haber: Contracción hipertónica: Disminuye sodio y agua, o solo el agua. Ortostatismo. Expansión hipertónica: Aumentan ambos; más el sodio. Edemas. Raro. Se da por alto aporte de soluciones hipertónicas IV, o náufragos que han tomado agua de mar.

Aporte reducido de agua de forma predominante. Contracción hipertónica: causas Se observa cuando hay: Aporte reducido de agua de forma predominante. Incapacidad renal para conservación de agua libre, como en la diabetes insípida central (TCE, hipoxia, encefalopatía);o nefrógena( litio, hipoK+, hiperCa+2,diuresis osmótica, anemia drepanocítica. Aumento de pérdidas insensibles (fiebre, sudor profuso). Pérdidas renales por diuresis osmótica (DM hiperosmolar, uso de manitol).

Osmolalidad urinaria > 400 mosm/Kg Hipernatremia Osmolalidad urinaria > 400 mosm/Kg Pérdidas no renales Falta de ingesta Aumento de pérdidas insensibles Diarrea por lactulosa Renales Hiperglicemia diabética (estados hiperosmolares) Osmolalidad urinaria < 250 mosm/Kg Diabetes insípida central o nefrógena

Hipernatremia Tratamiento Corregir la causa Reemplazar el agua faltante En respuesta a aumento de la osmolalidad plasmática, las células cerebrales sintetizan osmolitos para equilibrar el volumen. Una corrección muy rápida de una hipernatremia puede llevar a desbalance osmótica con edema cerebral Fluidoterapia debe ser administrada en 48 hs, con una disminución del sodio de 1mEq/L /hora Potasio y fosfato podrían ser necesarios

Hipernatremia con hipovolemia Solución salina al 0.9% hasta restaurar la volemia. Luego continuar con solución hipotónica al 0.45 % o suero glucosado al 5%. Se puede adicionar agua por gastroclisis.

Hipernatremia con hipovolemia Agua tomada o por gastroclisis. Suero glucosado al 5%. Considerar uso de diuréticos.

Hipernatremia con hipervolemia Agua tomada o por gastroclisis. Suero glucosado al 5%. Diuréticos de asa (furosamida 0.5-1mg/Kg) para remover el exceso de sodio. En insuficiencia renal la hemodiálisis puede ser necesaria.

Hipernatremia Cálculo del déficit de agua déficit agua (L) = ACT x (Na – 140 / 140) ACT : de acuerdo a la edad El agua a reemplazar debe incluir el déficit más los requerimientos para 24 hs.