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CRÁNEO
Proporciona una protección significativa al cerebro Aunque la mayor parte de los huesos que lo forman son gruesos y fuertes, es especialmente delgado en las región temporales y etmoides
Foramen magnum Existen varias aperturas pequeñas (forámenes) que ofrecen vías para los vasos sanguíneos y los nervios craneales, a través de la base del cráneo Una gran abertura “el Foramen magnum” que sirve de base como pasaje del tronco del encéfalo a la médula espinal
Tres membranas separadas (las meninges) cubren el cerebro Duramadre: La mas extensa y compuesta por tejido fibroso duro, y se aplica a la placa interna, semejante a un laminado. Sirve como un forro en el interior del cráneo, y como tal, normalmente no hay espacio entre ésta y el cráneo. CAPAPERIÓSTICACAPAMENÍNGEA Piamadre: Es la cubierta cerebral final, está muy adherida al cerebro y en su parte superior corren los vasos sanguíneos cerebrales que emergen de la base del cerebro y luego cubren su superficie. Aracnoides: En capas, está en la parte superior de éstos vasos sanguíneos, que envuelve mas libremente el cerebro y sus vasos sanguíneos, dando el aspecto a una envoltura de celofán. Antes de se decía que se parecía a una telaraña, por eso se llama aracnoides.
MENINGESMENINGES
ARTERIAS MENINGEAS VENAS
SABIAS QUE..? El Liquido cefalorraquídeo ayuda al amortiguamiento del cerebro y también está contenido en el espacio subaracnoideo. Además… el tejido cerebral, sangre y LCR se combinan para ejercer presión contra el cráneo, la cual se conoce como presión intracraneal (PIC). Debido a que el espacio dentro del cráneo es fijo, algo que ocupe espacio adicional eleva la PIC. Espacio subaracnoideo
EJERCICIO: LOCALIZA LAS PARTES CON SUS RESPECTIVOS NOMBRES
IMAGEN PERO SIN NOMBRES
CEREBRO
El cerebro ocupa alrededor del 80 % de la bóveda craneal, y se divide en tres regiones principales El cerebro se compone de los hemisferios derecho e izquierdo, que se subdividen en lóbulos cerebrocerebelo Tronco del encéfalo Se encuentra en la fosa posterior del cráneo, detrás del tronco del encéfalo y debajo del cerebro y coordina movimientos y controla el equilibrio { Protuberancia Tronco del encéfalo { Médula Protuberancia y mesencéfalo superior: Contiene el sistema activador reticular, que es responsable de la excitación y el estado de alerta Médula: Alberga los centros cardiorrespiratori os NOTA: El traumatismo cerrado puede afectar el sistema de activación reticular y conducir a una pérdida temporal de la conciencia. mesencéfalo
ES IMPORTANTE QUE SEPAS QUE… Nosotros tenemos Nosotros tenemos 12 nervios craneales que se originan en el cerebro y el tronco del encéfalo. Y….. El nervio III (nervio oculomotor) controla la constricción pupilar y cruza la superficie del tentorium. Primeramente Primeramente que conozcas el tentorium cerebelli (o tienda del cerebro), que es una parte de la duramadre que se encuentra entre el cerebro y el cerebelo, y contiene una abertura (la incisura tentorial), a nivel del mesencéfalo. mesencéfalo Tronco del encéfalo Esto provoca Esto provoca que se provoque una hemorragia o edema que conduce a una hernia hacia abajo del cerebro comprime el nervio y altera su función, ocasionando la dilatación de la pupilas. Éste hallazgo es una herramienta importante en la evaluación de un paciente con sospecha de lesión cerebral.
LESIONES CEREBRALES PRIMARIAS SECUNDARIAS Es el traumatismo directo al cerebro y las estructuras vasculares asociadas que se producen en el momento de la lesión inicial. Incluye contusiones, hemorragias, y laceraciones, y otra lesión mecánica directa al cerebro, su vasculatura y sus revestimientos. es escasa la posibilidad de reparación. Dado que el tejido neuronal no se regenera de forma conveniente, es mínima la expectativa de recuperación de la estructura y función perdidas debido a una lesión primaria, demás de que es escasa la posibilidad de reparación. La lesión cerebral secundaria se refiere a los procesos en curso de los traumatismos que desencadenan la lesión primaria. En el momento de la lesión se inician los procesos fisiopatológicos que continúan dañando al cerebro durante horas, días y semanas después de la afectación inicial El enfoque principal en el manejo prehospitalario (y hospitalario) prehospitalario (y hospitalario) para una LCT es identificar y limitar o detener estos mecanismos de la lesión secundaria.
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LOS MECANISMOS DE LESIÓN SECUNDARIA INCLUYEN LO SIGUIENTE: El efecto de masa y la PIC elevada subsecuente y el desplazamiento mecánico del cerebro que, de no atenderse, pueden conducir a una hernia, morbilidad y mortalidad significativas 2 2 – La hipoxia, que resulta de un suministro inadecuado de oxígeno al cerebro lesionado a causa de una falla circulatoria o ventilatoria o de un efecto de masa 3 3 – La hipotensión y el flujo de sangre cerebral inadecuado que ocasionan un suministro de oxígeno insuficiente hacia el cerebro. El bajo flujo sanguíneo cerebral también reduce la provisión de sustrato de energía (ej. Glucosa) al cerebro lesionado y da como resultado un sustrato inapropiado (ej. Glucosa) 4 4 – Los mecanismos celulares, incluyendo insuficiencia de energía, inflamación y cascadas “suicidas”, que se pueden desencadenar a nivel celular y conducir a la muerte celular, denominados apoptosis
CAUSAS INTRACRANEALES DE LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA
EN LOS ADULTOS LA PIC ESTÁ NORMALMENTE POR DEBAJO DE 15 Y EN LOS NIÑOS POR LO GENERAL ES DE 3 A 7 mmHg, Y EN LOS LACTANTES PUEDE VARIAR DE 1.5 A 6.0 mmHg EFECTO DE MASA Y HERNIA Los mecanismos de lesión secundaria identificados con mas frecuencia se relacionan con el efecto de masa y son resultados de las interacciones complejas que se describen en la doctrina de Monro Kellie.
MASA MASA (como hematomas, inflamación, craneal o tumor) EFECTO DE MASA Y HERNIA Si esa masa se EXPANDE a la convexidad del cerebro. Provocará una HERNIACIÓN Entre ellas están: -Hernia uncal -Hernia cingulada o falciforme -Hernia amigdalina
HERNIACIÓN UNCAL HERNIACIÓN UNCAL : Ocasiona mal funcionamiento del tercer nervio craneal ( oculomotor ), lo que da como resultado: una pupila fija y dilatada del lado de la hernia, y ocasiona pérdida de la función del tracto motor del mismo lado, causando debilidad en el lado del cuerpo opuesto a la lesión. En las últimas etapas de ésta hernia se ve afectado el sistema de activación reticular, y el paciente cae en estado de coma. HERNIACIÓN CINGULADA: Ubicada a lo largo de la superficie medial de los hemisferios cerebrales se ve forzada bajo la hoz, el divisor dural entre los dos hemisferios. Esto puede dañar los hemisferios cerebrales mediales y el mesencéfalo. HERNIACIÓN AMIGDALINA HERNIACIÓN AMIGDALINA : Se produce cuando el cerebro es presionado hacia abajo, hacia el foramen magnum, y empuja el cerebelo y la médula por delante. En última instancia, esto ocasiona que la parte caudal (posterior del cerebelo, las amígdalas y la médula oblongada, se encajen en el foramen magnum y por consiguiente aplasten la médula. La lesión en la médula desencadena paro cardiaco y respiratorio.
Síndrome de herniación clínica Las características clínicas de los síndromes de herniación ayudan a identificar a un paciente en proceso de herniación. Tales como: - Hallazgos motores anormales -debilidad contralateral -anisocoria -miosis -midriasis -decorticarían (hernias mas extensas como la destrucción de las estructuras del tronco del encéfalo conocidas como núcleo rojo o núcleos vestibulares) -descerebración (ocurre con lesiones y daños al tronco del encéfalo) En las etapas finales, la herniación a menudo produce patrones ventilatorios anormales o apnea, empeoramiento de la hipoxia y niveles de dióxido de carbono en sangre significativamente alterados,
SOSPECHOSO
Isquemia y herniación Los síndromes de herniación describe al cerebro como inflamado Puede presentar daños mecánicos isquemia cerebral y resultante disminución de suministro de oxigeno Esta inflamación causa una PIC, esta suele desencadenar lesiones en el cerebro al generar una isquemia cerebral y resultante disminución de suministro de oxigeno A medida que aumenta la inflamación cerebral se incrementa también el PIC (Presión intracraneal) Si la presión intracraneal aumenta suele desencadenar lesiones en el encéfalo El principal objetivo del manejo de una LCT es limitar esta lesión secundaria y romper el ciclo del daño
EDEMA CEREBRAL El edema cerebral (inflamación del cerebro) a menudo se produce en el sitio de una lesión cerebral primaria. Le lesión de las membranas celulares neuronales hace que el líquido intracelular se recoja dentro de las neuronas dañadas ocasionando el edema. ADEMÁS….la lesión genera respuestas inflamatorias que dañan las neuronas y los capilares cerebrales, dando lugar a la acumulación de liquido dentro de las neuronas y los espacios intersticiales, lo que conduce al edema. El edema cerebral puede presentarse asociado con o como resultado de hematomas intracraneales debido a una lesión directa del parénquima en forma de contusión cerebral o como consecuencia de la lesión cerebral difusa de la hipoxia o la hipotensión.
Hematoma Intracerebrales Es el efecto de la masa ocasionada por la acumulación de sangre en espacio intracraneal Los hematomas intracraneales que son principal fuente de masa: epidural, subdural o intracerebral Están asociadas con edema cerebral
Hipertensión intracraneal Aflora cuando se produce un edema cerebral en un espacio cerrado La vigilancia de la PIC no es una actividad de rutina en el entorno prehospitalario, pero una vez que se sabe de ella y las razones de control, pueden ayudar a los proveedores de atención prehospitalaria a la toma de decisiones para atender a pacientes con lesión cerebral
Patrones de respiración que pueden ocurrir después del traumatismo en la cabeza y el cerebro
PatrónCaracterísticasPatronCaracterísticas NormalDe 12 A 20 Respiraciones Por Minuto (Regulares Y Cómodas) BiotPeriodos De Apnea Intercalados De Forma Irregular En Una Secuencia De Respiraciones Desordenada AtaxiaDesorganización Significativa Con Profundidad De Respiración Irregular Y Variable Cheyne-stokesLos Diferentes Periodos De Aumento De La Profundidad Intercalados Con Apnea BradipneaMas Lento Que 12 Respiraciones Por Minuto KussmaulRespiración Rápida, Profunda Y Con Dificultad HiperpneaMas Rápido Que 20 Respiraciones Por Minuto (Profundas) TaquipneaMas Rápido De 20 Respiraciones Por Minuto
Causas extra craneales de la lesión cerebral secundaria 1.Hipotensión 2.Hipoxia 3.Anemia 4.Hipocapnia e hipercapnia 5.Hipoglucemia e hiperglucemia 6.Convulsiones
Evaluaciones Para identificar problemas potenciales que amenazan la vida de un paciente con sospecha de LCT: Una encuesta rápida de la cinemática de la lesión Primaria (vía aérea, respiración, circulación, discapacidad, exposición/ambiente) Secundaria (antecedentes, exploraciones en serie)
EVALUACIÓN PRIMARIA
Vía aérea Se debe examinar y asegurar la permeabilidad de la vía aérea del paciente En las personas inconscientes la lengua puede ocluir completamente la vía aérea. Las causas mas comunes de un compromiso de las vías aéreas en pacientes con LCT son: emesis, hemorragia e inflamación Las ventilaciones ruidosas indican la obstrucción parcial ya sea por la lengua o por un material extraño
Circulación Una presión arterial sistólica mayor de 90mm Hg es critica para limitar la lesión cerebral secundaria en victimas de LCT. El control de la hemorragia y prevención y tratamiento de shock son críticos A medida que la PIC aumente el flujo sanguíneo estará afectando, el cerebro y el tronco del encéfalo se vuelven hipoxicos Triada de Cushing: describe la combinación de resultados que se producen con el aumento de la PIC. Aumento PIC Flujo sanguíneo afectado Hipoxia en cerebro y tronco del encéfalo Se estimula el sist. Parasimpático en un esfuerzo por aumentar la presión Con el aumento de esta, el sist. Parasimpático induce mas lentitud al corazón Por tanto, se manifiesta bradicardia reflejo de Cushing Este efecto se conoce como reflejo de Cushing
Clasificación El traumatismo craneoencefálico se clasifica según Gennarelli en leve, moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma de Glasgow valorada durante la evaluación inicial de la víctimaescala de coma de Glasgow
Escala de Glasgow
Leve -En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. -Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras Moderado -En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso.letárgicoestuporoso -Los pacientes requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además -Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. (El síndrome posconmoción (un estado de inestabilidad nerviosa; Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.)síndrome posconmoción
Grave -En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. P -tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.tomografía computarizadafracturacráneohemorragia intracraneal -Estos pacientes requieren ingreso a la UCI (unidad de cuidados intensivos ) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC).vía aéreaventilación mecánicaintervención neuroquirúrgicapresión intracraneal -La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año. -Pupila anisocórica, un signo de un daño cerebral grave
Exposición/ambiente Los pacientes con la LCT sostenida con frecuencia tiene otras lesiones que ponen en riesgo su vida e integridad física, al igual que su cerebro Se deben de identificar todas las lesiones Todo el cuerpo debe ser examinado por otros problemas potencialmente mortales
EVALUACIÓN SECUNDARIA
Antecedentes Recabar los antecedentes SAMPLE (síntomas, alergias, medicamentos, historial, ultimo alimento, eventos)
LESIONES EN CABEZA Y CUELLO ESPECÍFICAS
Lesiones en el cuero cabelludo Las lesiones mas complejas como avulsión, donde una gran zona del cuero cabelludo se abre desde el craneo, ocasiona shok hipovolemico
Fracturas craneales
Lesiones faciales Las lesiones en el rostro van desde el traumatismo de tejidos blandos de menor importancia a daños graves asociados con compromiso de vía área o de shok hipovolémico
Traumatismo en el ojo y la órbita La lesiones de la orbita y el ojo son comunes y a menudo resultado de un traumatismo cerrado a la cara.
Laceración del párpado En el ámbito prehospitalario frente a la laceración de un parpado se debe considerar la posibilidad de penetración del globo en si; la consideración primordiales evitar cualquier precion en el ojo
Abrasión corneal Es la ruptura de cubierta protectora epitelial de la cornea. Esta abrasión genera dolor intenso, lagrimeo, sensibilidad a la luz y aumento de la susceptibilidad de una infección hasta que se cure el defecto (2 o 3 días)
Hemorragia subconjuntival En el ojo se produce un sangrado, es fácilmente visible. Esta lesión es incura y se resuelve sin tx, en un periodo de varios días a semanas.
Globo abierto Si esto sucede se debe de suspender el resto de la exploración y colocar de inmediato un escudo protector en la orbita ósea sobre el ojo para protegerlo de una lesión mayor
Fracturas nasales Es la fractura mas común en el rostro Los indicios de fractura nasal incluyen: equimosis, edema, deformidad nasal, inflamación, epistaxis (sangrado nasal) Con palpación se puede observar crepitación ósea
Fracturas de tercio medio facial Fractura le fort I Fractura le fort II Fractura le fort III Los pacientes con fractura del tercio medio facial en general presentan pérdida de la simetría normal. Si está consciente, suele quejarse de dolor facial y entumecimiento
Fracturas mandibulares Son el segundo tipo mas común de fractura facial En un paciente con fractura en mandíbula que esta en posición supina, la lengua puede ocluir la vía aérea Ala palpación, desajuste o desalineación dental En un paciente con fractura en mandíbula que esta en posición supina, la lengua puede ocluir la vía aérea Ala palpación, desajuste o desalineación dental La queja mas común de un paciente con fractura mandibular, además del dolor, es una oclusión dental irregular (dientes superiores e inferiores no se encuentran en la alineación habitual)
Lesiones laríngeas El proveedor de atención pre hospitalaria puede observar una contusión en el cuello o la perdida de la prominencia de cartílago tiroides (manzana de Adán) Una fractura laríngea tiene consecuencia que el paciente tosa con sangre (Hemoptisis) o bien el desarrollo de enfisema subcutáneo en el cuello, que se detecta en la palpación Una fractura laríngea tiene consecuencia que el paciente tosa con sangre (Hemoptisis) o bien el desarrollo de enfisema subcutáneo en el cuello, que se detecta en la palpación
LESIONES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS CERVICALES
Lesiones de los vasos sanguíneos Una arteria carótida y la vena yugular interna atraviesan la parte anterior del cuello. Las arterias carótidas suministran sangre a la mayor parte del cerebro, y las venas yugulares internas drenan esta región. Las lesiones abiertas en uno de estos vasos desencadenan hemorragia profunda. Un peligro adicional a las lesiones de la vena yugular interna es el embolismo aéreo.
Lesiones cerebrales Conmoción cerebral Se tiene un diagnostico de ”conmoción cerebral” cuando un paciente lesionado muestra alguna alteración transitoria de la función neurológica con un posterior retorno a la normalidad. El parámetro de la lesión cerebral es la amnesia postraumática. Otros cambios neurológicos en el paciente incluyen: Mirada vacía (expresión facial de confusión) Respuestas verbales y motoras retrasadas (lentitud para responder las preguntas o para seguir instrucciones) Confusión e incapacidad para centrar la atención (se distrae con facilidad y es incapaz de seguir adelante con las actividades normales)
Desorientación Habla arrastrada o incoherente(camina en la dirección equivocada; no tiene consciencia de la hora, fecha y lugar) te ( oraciones incomprensibles) Falta de coordinación (se tambalea, muestra incapacidad para caminar en línea recta) Emociones inapropiadas a las circunstancias ( angustia, llanto sin motivo aparente) Déficit de memoria ( el paciente pregunta una y otra vez sobre la misma interrogante que ya ah sido contestada) Incapacidad para memorizar y recordar
Una conmoción cerebral con frecuencia se acompaña de dolor de cabeza intenso, mareo, nausea y vomito Los pacientes con estos síntomas deben ser trasladados de inmediato para una evaluación adicional. El diagnostico formal se realiza en el hospital una vez que se evalúa al paciente y el resultado de cabeza no muestra patología intracraneal observable. Ocasionando a largo plazo dificultades en la concentración y la capacidad para pensar con claridad, síntomas como dolor de cabeza y mareos, trastornos de animo como depresión, ansiedad e irritabilidad y trastornos del sueño. Si la persona no se recupera de la lesión inicial, debe evitar la repetición del traumatismo en la cabeza y el cerebro, y en el caso de los atletas no se les debe permitir volver al juego Aunque se ah reconocido que esta es una lesión benigna los repetidos golpes en la cabeza que resultan de este padecimiento causan daño permanente que se manifiesta a través del tiempo.
Hematoma intracraneal Se dividen en tres tipos: Epidural Subdurral Intracraneal Es casi imposible efectuar un diagnostico especifico en el contexto prehospitalario, aunque el proveedor de atención prehospitalaria puede sospechar un tipo particular de hematoma con base en la presentación clínica característica. Un diagnostico definitivo solo se puede emitir después de que se practica una tomografía computarizada en las instalaciones de recepción.
Hematoma epidural Estos se presentan en 1 a 2% en los pacientes con LCT que requieren hospitalización 10% aquellos que acuden con un traumático Una fractura de este delgado hueso daña la arteria meníngea media, generando sangrado arterial que se acumula entre el cráneo y la duramadre. A menudo son consecuencias de un golpe en el hueso temporal a una velocidad relativamente baja. Esta sangre arterial de alta presión puede empezar a diseccionar o desprender la dura fuera de la capa interna del cráneo, creando un espacio epidural lleno de sangre La principal amenaza para el cerebro es la masa en expansión de sangre que lo desplaza, y el riesgo hernia. Por ello, los pacientes con hematoma epidural son evacuados con rapidez
Comúnmente hay una breve perdida de la consciencia Dolor de cabeza En la exploración física se puede revelar una pupila dilatada y lenta o sin reacción. Hemiparesia o hemiplejia en el área opuesta La tasa de mortalidad de un hematoma epidural es de aproximadamente el 20% sin embargo, con la identificación y evaluación rápidas esta tasa puede bajar hasta 2%. La a eliminación rápida no solo reduce la mortalidad, sino también una posterior morbilidad neurológica significativa. Si se identifica y retira rápidamente el hematoma, se corrige el efecto patológico y el paciente logra una excelente recuperación.
Hematoma subdural Estos representan alrededor de 30% de las lesiones cerebrales graves. En los adultos jóvenes, 56% de los hematomas subdurales se debe a accidentes de vehículos de motor y 12% a caídas, Mientras que en las personas de edad avanzadas, 22% es atribuido a accidentes de vehículos de motor y 56% a caídas.
A diferencia de los epidurales que son ocasionados por una hemorragia arterial, un hematoma subdural produce hemorragia venosa. En este caso, las venas puente se desgarran durante un golpe violento en la cabeza, la sangre se acumula en el espacio subdural, entre la duramadre y la membrana aracnoides subyacente. A diferencia de los hematomas epidurales, el efecto masa de los hematomas subdurales a menudo se debe a la sangre acumulada y a la inflamación del cerebro lesionado debajo.
Los pacientes que presentan efecto de masa agudo tendrán un estado mental deprimido muy severo y necesitaran identificación rápida de la emergencia en campo con el transporte urgente a un centro de recepción apropiado para someterse a una tomografía computarizada, vigilancia y manejo de la PIC, y posiblemente a cirugía. Sin embargo en algunos pacientes puede producirse hematomas subdurales clínicamente ocultos.
En aquellos de edad avanzada o debilitados, como los que tienen enfermedad crónica el espacio subdural se agranda en forma secundaria a la atrofia cerebral. En dichos pacientes la sangre puede acumularse en este espacio sin ejercer efecto de masa, y por lo tanto, puede estar clínicamente oculto. Con el tiempo, a través de un mecanismo que incluye repetidas hemorragias en el hematoma liquido, el hematoma subdural ahora crónico se expande y poco a poco empieza a ejercer efecto de masa en el cerebro.
El paciente puede presentar: Dolor de cabeza Alteraciones visuales Cambios de personalidad Dificultad para hablar Hemiparesia o hemiplejia de naturaleza lentamente progresiva Solo cuando algunos de estos síntomas se vuelven lo bastante pronunciados para que el paciente o cuidador busquen ayuda, se descubre el hematoma subdural crónico. Debido a que los síntomas no son específicos, rara vez es posible el diagnostico de un hematoma subdural crónico en campo, y los síntomas pueden confundirse con los de un evento vascular cerebral, infección, demencia o incluso una declinación generalizada en la condición del paciente.
Contusiones cerebrales El daño al cerebro puede producir contusiones cerebrales y, si incluye afectación a los vasos sanguíneos dentro del cerero, desencadena sangrado real en la sustancia cerebral o hematomas intracerebrales. Las contusiones cerebrales son relativamente comunes, y ocurren en 20 a 30% de las lesiones cerebrales graves. Aunque por lo general el resultado es un traumatismo cerrado, estas lesiones también ocurren por traumatismo penetrante, como una herida de bala en el cerebro.
Las contusiones cerebrales con frecuencia tardan de 12 a 24 horas en aparecer en la tomografía computarizada y, por lo tanto, un paciente con este tipo de contusión inicialmente puede generar una tomografia de cabeza normal. La única pista de su presencia puede ser un ECG deprimido, con muchos pacientes que presentan lesiones moderadas en la cabeza (ECG 9 13). A medida que la contusión evoluciona después de la lesión, no solo se hace mas evidente en las tomografía, sino que también se puede causar aumento de efecto de masa y dolor de cabeza. Lo cual es preocupante ya que el 10% de los pacientes las lesiones moderadas en la cabeza se deterioran a graves.
Hemorragia subaracnoidea Estas se producen debajo de la aracnoides, que se encuentra bajo el espacio subdural que cubre el cerebro. La sangre en el espacio subaracnoideo no puede entrar en el espacio subdural. Muchos de los vasos sanguíneos del cerebro se encuentran en elespacio subaracnoideo, por lo que la lesión en estos conductos causa hemorragia subaracnoidea, una estratificación debajo de la membrana aracnoides en la superficie del cerebro. Esta estratificación por lo común es fina y rara vez causa efecto masa.
Síntomas La hemorragia subaracnoidea se suele considerar asociada con la ruptura espontanea de aneurismas cerebrales que desencadenan la aparición repentina del peor dolor de cabeza de la vida del paciente debido a que son muy intensos. La nausea y el vomito son comunes, al igual que el mareo. Además la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo genera signos meníngeos, como dolor y rigidez en el cuello, quejas visuales y fotofobia (aversión a la luz brillante), estos paciente pueden presentar también convulsiones.
Debido a que la hemorragia subaracnoidea rara vez causa un efecto masa, no se requiere cirugía para la descompresión. Los pacientes con hemorragia subaracnoidea traumática tienen de 63 a 73%, mas riesgo de una contusión cerebral, y 44% desarrolla hematomas subdurales Asimismo, tienen mayor riesgo de PIC elevada y hemorragia intraventicular. La presencia de HSAt duplica la incidencia de muertes en los pacientes con lesión cerebral.
Lesión craneal penetrante El traumatismo penetrante del cerebro es una de las lesiones neurológicas mas devastadoras El objeto penetrante causa daño directo en los tejidos de este órgano a medida que se introduce en el y, en algunos casos, a través del parénquima cerebral. Las heridas de bala son particularmente destructivas debido a la energía del misil, ya que no solo el proyectil ocasiona una lesión directa a media que atraviesa el tejido, sino que la onda de choque asociada daña el tejido a lo largo de la ruta de cavitación.
El potencial de la supervivencia será mejor si la bala cruza de delante hacia atrás en un lado del cerebro. Sin embargo, el paciente tendrá déficit neurológico persistente significativo. Todas las lesiones cerebrales penetrantes ocasionan fractura abierta del cráneo. Si el paciente sobrevive, el potencial de infección posterior es alto. Además, estas lesiones también pueden dañar otros órganos importantes, como los ojos, oídos y rostro, alternado su función.
MANEJO El manejo eficaz de un paciente con LCT comienza con intervenciones ordenadas enfocadas en el tratamiento de los problemas identificados en la evaluación primaria que amenazan la vida. Una vez que resuelvan estos problemas, el paciente debe ser preparado y trasladado rápidamente l centro mas cercano capaz de atender un LCT
Vía aérea Los pacientes con NDC deprimidos pueden ser incapaces de proteger sus vías respiratorias, y la oxigenación adecuada del cerebro afectado es fundamental para prevenir lesiones secundarias. Las lesiones faciales suelen asociarse con una hemorragia y edema que comprometen la vía aérea. Los hematomas en el suelo de la boca o en el paladar blando pueden ocluir la vía aérea. Un edema o coágulos de sangre obstruyen ambas vías aéreas oral y nasal, y tal vez sea necesaria una aspiración intermitente.
El traumatismo facial, incluyendo las lesiones causadas por heridas de bala, no es una contraindicación para la intubación endotraqueal; sin embargo, muchos de estos pacientes tendrán que ser manejados utilizando ventilación transtraqueal percutánea o una cricotiroidotomía con aguja o quirúrgica. El manejo definitivo de la vía aérea del paciente con LCT se ha centrado en la intubación endotraqueal. Sin embargo, muchos de los dispositivos alternativos, como las vías aéreas supra glóticas, pueden servir para mantener una vía aérea permeable en el ámbito prehospitalario
Los pacientes con LCT grave (ECG menor a 9) deben ser considerados para el manejo activo de la vía aérea. Como es posible que sea sumamente difícil debido a la combatividad del individuo, músculos de la mandíbula apretados (trismo), vomito y la necesidad de mantener en línea la estabilización de la columna cervical, la intubación, de ser método de manejo de vía aérea seleccionado, debe ser realizada por el proveedor de atención pre hospitalaria mas calificado disponible de manera oportuna.
Es fundamental que se vigile el SpO2 del individuo durante el proceso de manejo de las vías aéreas y evitar la hipoxia (SpO2 menor de 90%). El uso de agentes bloqueadores neuromusculares, como parte del protocolo de una intubación de secuencia rápida (ISR) puede facilitar el éxito. La ventilación con bolsa-mascara con una vía aérea nasal o bucal es suficiente para oxigenar y ventilar al paciente. El equipo de succión siempre debe estar disponible con prontitud. Las intervenciones de manejo de la vía aérea a menudo precipitan episodios de vomito. Además, la LCT misma lo ocasiona con frecuencia
Respiración Todos los pacientes con sospecha de LCT deben recibir oxigeno suplementario. Se recomienda en gran medida el uso de oximetría de pulso debido a que la hipoxia puede empeorar el resultado neurológico y en muchas ocasiones es difícil de detectar clínicamente. La concentración de oxigeno se ajusta cuando se utiliza la oximetría de pulso; la SpO2 debe ser por lo menos 90%, con 95% o más como optima.
En el caso de las personas intubadas, se debe mantener una concentración de oxigeno de 100% (fracción inspiratoria de oxigeno [FiO2] de 1.0) con un dispositivo de bolsa- mascarilla. Debido a que la hipocapnia e hipercapnia suelen agravar una LCT, es importante controlar la frecuencia ventiladora. Las frecuencias ventiladoras excesivamente rápidas producen vasoconstricción cerebral, que a su vez conduce a una disminución en el suministro de oxigeno cerebral.
Circulación La perdida de sangre y la hipotensión son causas importantes de lesión cerebral secundaria, por lo que se deben realizar esfuerzos para prevenir o tratar estas condiciones. Es fundamental controlar la hemorragia aplicando presión directa o apósitos de presión a cualquier derrame externo. Las heridas complejas de cuero cabelludo producen importantes perdidas de sangre externa. Varias gasas sujetas con un rollo de venda elástica crean un vendaje de presión.
Transportación El paciente con LCT debe ser transportado en una posición supina debido a la presencia de otras lesiones. A pesar de la elevación de la cabeza en la camilla o tabla larga en la ambulancia puede disminuir la PIC, la presión de perfusión cerebral también puede peligrar, especialmente si la cabeza se levanta mas de 30 grados. El reporte de radio debe incluir información sobre el mecanismo de la lesión, la puntuación ECG inicial y cualquier cambio en el camino, signos focales (p. ej., la asimetría del examen motor, pupilas dilatadas unilateral o bilateral) y signos vitales, otras lesiones graves, y la respuesta al manejo.
Aumento de la PIC El manejo adecuado del aumento de la PIC en el ambiente prehospitalario es extremadamente difícil debido a que esta no se controla en campo a menos que el paciente este siendo transferido entre instalaciones y se haya colocado un monitor de PIC o ventriculostomia. Las señales de advertencia y un posible aumento de la PIC incluyen las siguientes: Disminución de la puntuación de ECG de dos dígitos o mas Desarrollo de una pupila lenta o no reactiva Desarrollo de hemiplejia o hemiparesia Fenómeno de cushing
GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!
National Association of Emergency Medical Technicians (NAEMT). Soporte vital de trauma prehospitalario: trauma en cabeza. 8va ed. Editorial: Intersistemas; Bibliografia