Parasitologia
Helmintos Gusano o verme Gusanos parásitos de vida libre Invertebrados de forma alargada Sin apéndice Que se desplazan arrastrándose Helmintologia
Clasificacion de los helmintos Nematelmintos. Gusanos redondos Acantocefalos: presencia de espinas en la extremidad cefálica, sexos separados. Anelidos: son segmentados, (ectoparásitos) sanguijuelas, provistas de cavidad interna, acuáticas y terrestres. Platelmintos. Gusanos planos Cestodes Trematodes
Nematodes Gusanos cilíndricos, alargados y aguzados Con simetría bilateral y tamaño variable Posee pared externa Cavidad pseudocelomica (movimientos) Son dioicos (dismorfismo sexual) Reproduccion sexuada Hembras de mayor tamaño que los machos.
Nematodes Morfologia interna Aparato digestivo (boca – ano) Aparato excretor (poro excretor) Sistema nervioso (troncos nerviosos centrales) No tiene sistema circulatorio. Macho: posee testículos, vesicula seminal, expede su contenido por la cloaca Hembra: ovario utero vagina, vulva
Nematodes Estadios evolutivos: Huevos Larvas Adultos: intestinal o extraintestinal
Nematodos intestinales MECANISMO Ascaris lumbricoides oral Trichuris trichura oral Enterobius vermicularis oral Estrongyloides stercoralis transcutáneo
ASCARIS LUMBRICOIDES Ascariasis
ASCARIS LUMBRICOIDES Morfología: Huevo 40 a 50 m Machos y Hembras 15 a 30 cm
ASCARIS LUMBRICOIDES Ciclo vital Forma infectante ASCARIS LUMBRICOIDES Ciclo vital Forma infectante. Huevo larvado Hábitat: Intestino delgado Huésped : Hombre Vía de infección: Oral Periodo prepatente: 2 a 4 meses Periodo de incubación: 15 días
ASCARIS LUMBRICOIDES. ACCION PATOGENA 1 ASCARIS LUMBRICOIDES ACCION PATOGENA 1.- A NIVEL PULMONAR a) traumática b) proceso alérgico - hipersensibilidad 2.- A NIVEL INTESTINAL a) alteraciones a nivel de mucosas b) infecciones masivas ,obstrucción c) migración
ASCARIS LUMBRICOIDES SINTOMATOLOGIA - INTESTINO a) síntomas generales n anorexia n baja de peso n desarrollo pondoestatural n desnutrición b) síntomas intestinales n dolores tipo cólico n vómitos - náuseas n alteraciones del tránsito intestinal c) síntomas nerviosos n irritabilidad n mal dormir n nerviosismo d) síntomas alérgicos n prurito nasal n prurito anal n urticaria bronquitis asmatiforme
ASCARIS LUMBRICOIDES EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL n existen aproximadamente 700 millones de infectados n amplia distribución geográfica n mas frecuente en zonas húmedas que en tropicales y templadas n no existe diferencias en cuanto a sexo n edad: mas frecuente en niños Factores que favorecen la diseminación y prevalencia n factores ambientales n clima: T° 22-33° n suelo:arcilloso desarrollo rápido rico en humus menos adecuado arenoso adverso n humedad: Deshidrataciónmueren n saneamiento básico: disposición de excretas n cultura higiénica: n hábitos de jugar con tierra n costumbres n hábitos higiénicos descuidados
ASCARIS LUMBRICOIDES TRATAMIENTO : MEBENDAZOL : amplio espectro inhibe captación de glucosa PIPERACINA :parálisis flácida PAMOATO DE PIRANTEL: Parálisis por bloqueo neuromuscular DIAGNOSTICO Coproparasitologico seriado de deposiciones
Trichuris trichiura Trichuriasis. Nematodo. Habitat: Intestino grueso Trichuris trichiura Trichuriasis *Nematodo *Habitat: Intestino grueso * Comensal *En grandes cantidades : Patogeno *Tricocefalosis, tricuriasis
Trichuris trichiura Morfologia. Tamaño: 30 a 40 mm Trichuris trichiura Morfologia *Tamaño: 30 a 40 mm * Extremo anterior muy fino. *Extremo posterior grueso, en los machos curvo. *Huevo de 40 a 50 micras. Forma de barril, polos con tapones mucosos
Trichuris trichiura Ciclo vital: Hábitat : Intestino grueso Trichuris trichiura Ciclo vital: Hábitat : Intestino grueso. Vía de infección :Oral Forma Infectante: Huevo larvado Dos a cuatro semanas en el medio ambiente para larvar
Trichuris trichiura Epidemiología: Trichuris trichiura Epidemiología: *Similar a la de Ascaris en condiciones de suelo, clima y humedad. *Tasa de infeccion similar a la de Ascaris *Cosmopolita *Prevalencia alta, carga parasitaria baja
Trichuris trichiura Patogenia: Trichuris trichiura Patogenia: *Relacionada con la cantidad de parásitos existentes. *Una pequeña carga parasitaria no daría síntomas *Los casos masivos se asocian con niños con trastornos nutritivos graves. * Adultos hematófagos. Extremo anterior del nematodo se introduce en la mucosa. *Aumenta el peristaltismo por la irritación de los plexos nerviosos
Trichuris trichiura Sintomatología:. Generalmente asintomático Trichuris trichiura Sintomatología: *Generalmente asintomático *Trichuriasis masiva: Síntomas digestivos: Crisis disentericas Heces mucosanguinolentas Pujo, Tenesmo Dolores abdominales Prolapso rectal Sintomas generales: (Producto de la anemia) Palidez Astenia Anorexia Retardo de crecimiento
Trichuris trichiura Diagnostico: Trichuris trichiura Diagnostico: *En las infecciones leves el hemograma es normal. *En las infecciones masivas presenta: Anemia hipocroma microcitica Eosinofilia elevada * Parasitologico: - Examen seriado de deposiciones MTM, PAFS
Trichuris trichiura Tratamiento. Mebendazol Trichuris trichiura Tratamiento *Mebendazol *Albendazol Control: Colectivo *Impedir la contaminación humana fecal del medio *Servicio de alcantarillados adecuados Individual *Lavado de frutas y verduras antes de consumir *Lavado riguroso de manos
Enterobius vermicularis Enterobiasis Oxiuriasis Pidulle
Enterobius vermicularis Morfología: Adulto: pequeño: 1 cm extremo posterior muy fino Blanquecino, forma de hilo. Huevo: Translucido 50 x 30 micras Una cara plana y otra convexa
Enterobius vermicularis Ciclo vital. Huésped: Hombre. Hábitat: Ciego Enterobius vermicularis Ciclo vital *Huésped: Hombre *Hábitat: Ciego *Hembra deposita los huevos en la región perianal. *Seis horas a la Tº corporal huevos maduran *Forma infectante :Huevo larvado *Periodo prepatente: 2 a 6 semanas *Periodo de incubación: 2 a 6 semanas *Vía de infección oral o nasal *Mecanismo: Ingestión, inhalación, retroinfección
Enterobius vermicularis Ciclo vital
Enterobius vermicularis EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL. Cosmopolita. Familiar Enterobius vermicularis EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL *Cosmopolita *Familiar. Medioambiente intensamente contaminado *Internados, asilos, colegios, guarderías *En niños no hay diferencias por sexo *Adultos presentan tasa mas bajas *Onicofagia importante en los niños *Calidad de la eliminación de excretas no importa *Huevos infectantes por semanas o meses. *Rayos solares y altas temperaturas los matan Valdivia: escolares 58.8% población general 17.7%
Enterobius vermicularis EPIDEMIOLOGIA Factores que inciden en la infección 1.- Hacinamiento 2.- El intenso prurito anal hace que por el rascado se contaminen manos y uñas y así se produce fácilmente la reinfección, al llevarse las manos a la boca durante el sueño. 3.- Por ser los huevos muy livianos, estos se diseminan fácilmente por el aire.
Enterobius vermicularis Acción patógena: Enterobius vermicularis Acción patógena: *No produce lesiones macroscópicas *Las hembras salen durante la noche a la región perianal a realizar la postura de huevos, acción mecánica. *Prurito anal,nasal y vulvar por hipersensibilidad *Inflamación por micro traumatismo y penetración de gérmenes
Enterobius vermicularis Sintomatología:. Prurito Enterobius vermicularis Sintomatología: *Prurito Anal: De predominio nocturno Nasal: Muy intenso Vulvar: Se acompaña de leucorrea *Síntomas nerviosos Alteraciones del sueño Intranquilidad Bruxismo Rendimiento deficiente en estudios
Enterobius vermicularis Diagnostico: Test de Graham: Enterobius vermicularis Diagnostico: Test de Graham: *5 muestras de raspado anal *durante días seguidos *en las mañana antes del aseo *no usar pomadas ni talcos * El examen de deposiciones es de bajo rendimiento, por lo que no se utiliza. * Se recomienda realizar el tratamiento a todo el grupo familiar
Enterobius vermicularis Tratamiento Mebendazol , Albendazol Tratamiento al grupo familiar Aseo del hogar Uso de ropa ajustada Durante los 15 días siguientes Hervir o planchar la ropa Uñas cortas y limpias Lavado de región anal Ventilar y asear habitaciones Limpiar cubierta del WC Profilaxis 1.- Dormir con ropa interior. 2.- Mantener uñas cortas. 3.- Hervir o planchar sabanas y ropa interior y de dormir. 4.- Aseo minucioso de paredes y pisos.
Platelmintos Gusanos aplanados Color blanco grisáceo, simetría bilateral Superficie cubierto por un tegumento – absorción metabolica Estadios evolutivos: huevo – larva – adulto. Ventosas y faringe poseen musculatura poedrosa Las formas larvarias se desarrollan en los hospederos intermediarios Los adultos se desarrollan en los hospederos definitivos
Platelmintos Morfologia interna Aparato digestivo Aparato nervioso Aparato excretor
Cestodes Son parásitos exclusivos Se les conoce como tenias Tamaños variables No tienen celoma
Cestodes Morfologia externa Cabeza – cuello –cuerpo Cuello y cuerpo Proglotides: elementos cuadrangulares dispuestos longitudinalmente Los mas pequeños están próximos al cuello. Cabeza Ventosas: aspecto redondo y oval. Gaochos : dispuestos en uno o mas círculos. Rostelo: zona retráctil ubicada en el apice.
GENERALIDADES DE CESTODOS GENERALIDADES DE CESTODOS *Animales invertebrados de cuerpo aplanado y exclusivamente de vida parasitaria. *No poseen sistema digestivo *Son hermafroditas *En el cuerpo se puede diferenciar: Escólex Cuello Estróbilo Adulto--- Huésped Definitivo *Ciclo evolutivo indirecto Estado larvario--- Huésped Intermediario
GENERALIDADES DE CESTODOS
Taenia saginata Taenia solium
Morfología Adulto Taenia saginata hasta 8 mts Adulto Taenia solium *Escólex T. saginata cuadrangular sin ganchos con 4 ventosas *cuello proglótidas rectangulares más 15 ramificaciones primarias Adulto Taenia solium hasta 5 mts *Escolex T. Solium Piriforme con ganchos con 4 ventosas *cuello - proglotidas rectangulares menos de 12 ramificaciones primarias
Morfología del Adulto Taenia saginata
Morfología adulto de Taenia solium
Morfología del Huevo Tamaño: 30 a 40 micras Embriosforo radiado Oncosfera o embrión hexacanto
Diferencias Morfológicas
MORFOLOGIA DE ESTADO LARVARIO “CISTICERCUS” ESCOLEX INVAGINADO VESICULA
T. saginata: ciclo biológico
T. solium : ciclo biológico
Teniasis: Sintomatología TENIASIS: SINTOMATOLOGIA 1:- SINTOMAS GENERALES: Alteraciones del apetito (bulimia, anorexia) Baja de peso, Astenia y Adinamia 2:- SINTOMAS DIGESTIVOS: Trastornos del transito digestivo Dolor abdominal (epigastralgias) Nauseas (matinales) Constipación o diarrea 3:-SINTOMAS PSICOSOMATICOS Irritabilidad Cambio de carácter Vergüenza 4:- SINTOMAS ALERGICOS Prurito anal
T. saginata : epidemiología distribución mundial : Esta especie presenta una prevalencia de 8 : 1 en relación a Taenia solium (diferencia en zonas rurales) estado infectante (hombre) Cisticercus bovis mec. de transmisión Ingesta de carne de bovino. fuente infectante Carne de bovino infectada con larvas de Taenia saginata huésped definitivo : hombre intermediario: vacuno
T. solium : epidemiología Distribución mundial T. solium : epidemiología Distribución mundial Mas frecuente en zonas rurales Asociada a factores culturales ,religiosos Forma infectante: Cysticercus cellulosae Mec. de infección: Ingestión de carne de cerdo Huésped: Definitivo: Hombre Intermediario: Cerdo
EPIDEMIOLOGIA
Factores de Predisposición : Saneamiento ambiental básico deficiente : Deficiente eliminación de excretas, y falta de tratamiento de aguas servidas. Gran Potencial biótico : Dado por : Longevidad, número de proglótidas expulsadas y huevos contenidos , resistencia en condiciones adversas y en diferentes sustratos. Preferencia de la población chilena por la carne de vacuno. Nivel sociocultural bajo.
Manifestaciones Clínica síntomas meteorismo, plenitud intestinal dolor abdominal, nausea , diarrea nerviosismo y angustia prurito anal signos eliminación de proglótidas urticaria, signos de hipersensibilidad complicaciones obstructivas (poco frecuentes)
Diagnóstico -Anamnesis -Factores de riesgo -Cuadro clínico -Anamnesis -Factores de riesgo -Antecedentes epidemiológicos -Eliminación de proglotidas DIAGNOSTICO DE LABORATORIO -Diagnostico de certeza con proglotidas grávidas -Recogidas y depositadas en agua o suero fisiológico -Indispensable el empleo de guantes
Tratamiento Taenia solium: el paciente debe estar hospitalizado Antiparasitarios Praziquantel oral, buena absorción aumenta la permeabilidad de calcio del parásito, lo que le produce una contracción generalizada Niclosamida oral, no se absorbe inhibe la fosforilación oxidativa Taenia solium: el paciente debe estar hospitalizado Taenia saginata: paciente ambulatorio
Cisticercosis Definición: La cisticercosis es la infeccion del hombre con el estado larvario de T. solium (Cysticercus cellulosae) El hombre se convierte en huésped intermediario del cestodo
Cisticercosis humana -Forma infectante: Huevo de Taenia solium Localización *SNC * Ojo *Musculatura estriada *Celular subcutáneo
NEUROCISTICERCOSIS FACTORES PATOGENICOS -SITUACIÓN DEL PARASITO -INTENSIDAD DE LA INFECCION -TIPO DE LARVA -VITALIDAD DE LA LARVA -REACCION TOXICA E HIPERSENSIBILIDAD DEL PACIENTE
Neurocisticercosis Es el desarrollo de Cysticercus cellulosae en el SNC del hombre. Tipo *quistico (ovalado, 1cm, con escolex) *racemosus (10 cm, lobuladas,sin escolex)
NEUROCISTICERCOSIS LOCALIZACION -en parénquima cerebral -en espacio subaracnoideo -en sistema ventricular -en la médula espinal.
Neurocisticercosis EPIDEMIOLOGIA Prevalencía de la cisticercosis en Chile · El 40% de los casos de cisticercosis humana tiene localización cerebral. ·El 6.9% en 2231 casos de neoformaciones encefálicas (Asenjo y col, 1961) ·El 2 a 3 x 1000 en los Hospitales Generales. ·El 10 x 1000 en el Manicomio Nacional de Santiago. ·Según procedencia, 66% rural y 33% urbano. ·Habitualmente en adultos jóvenes, entre 20 y 40 años, el 80% de los casos
Epidemiologia Contaminación del medio con huevos de T. solium Manipuladores de alimentos Auto infección
NEUROCISTICERCOSIS CUADRO CLINICO Los síntomas no son específicos, en general en las etapas avanzadas de la enfermedad existen toda forma de combinaciones entre estas formas clínicas -FORMA CONVULSIVA :De tipo epiléptico -FORMA HIPERTENSIVA: Generalmente progresiva -FORMAS PSEUDOTUMORALES: Semejante a un tumor cerebral. -FORMAS DEMENCIALES Cualquiera de sus formas termina con trastornos serios de la capacidad mental.
Control Individual Colectivo ingesta de carne de vacuno o cerdo y de procedencia conocida con adecuada cocción Educación a la población en torno a crianza y faenamiento de animales . Colectivo Control de mataderos Adecuada eliminación de excretas Tratamiento de aguas servidas Diagnóstico y terapia precoz de casos índices Vigilancia epidemiológica en zonas de focos endémicos
Neurocisticercosis DIAGNOSTICO. Sintomatología Neurocisticercosis DIAGNOSTICO *Sintomatología *Laboratorio -Serologia Test de Elisa -Radiología Tomografía (TAC) Resonancia Magnética (RNM)
Trematodes Cuerpo con agujeros Casi todos son hermafroditas (excepto Schistosoma) Tamaño variable Poseen acetábulos( ventosas) Posee aparato digestivo, nervioso y excretor
Trematodes Se caracterizan por su complejo ciclo de vida Consta de dos fases reproductoras Necesita de dos hospederos para llegar a su fase adulta Ciclo evolutivo Huevos – miracidio (embrión ciliado) – esporocisto o redias- cercaría y metacercaria
PARASITOLOGÍA. Ficha Técnica AUTOR: Estefanía Llaneza García FILO Plathelmintha CLASE Trematoda ORDEN Digenea ESPECIE Fasciola hepatica NOMBRE VULGAR Duela del hígado HOSPEDADORES DEFINITIVOS Fundamentalmente rumiantes e incluso el hombre Ubicación Preferente Conductos biliares HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS Caracol acuático Aparato digestivo DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Cosmopolita. Con importancia ascendente en Cuba y otros países de Hispanoamérica http://www.ucm.es/info/parasito/Fasciola.jpg DESCRIPCIÓN Helminto hermafrodita de cuerpo ancho y aplanado dorsoventralmente.Mide 18-51 X 4-13 mm. Posee dos ventosas muy próximas y un proceso cónico en su extremo anterior donde se encuentra la boca. Los órganos enteros (aparato digestivo y reproductor) son muy ramificados. Tiene 2 testículos que ocupan la parte media corporal. Ovario y útero localizados anteriormente a ellos. En los márgenes laterales están las glándulas vitelógenas, formadas por finos folículos. Tegumento recubierto por numerosas espinas dirigidas hacia atrás. CICLO BIOLÓGICO Los hospedadores infectados liberan huevos por las heces. En su interior se desarrolla una larva móvil, con epitelio ciliado; el miracidio. Éste busca al hospedador intermediario (caracol) y se introduce en él. Dentro del molusco se transforma en esporocistos, los cuales originan redias I y redias II. Las redias dan lugar a las cercarias, que son expulsadas al exterior, donde se enquistan sobre las hierbas y las plantas acuáticas; en esta fase se las denomina metacercarias. ESQUEMA http://www.animal-health-online.de/map/egelpic/egelkreis.jpg PATOGENIA Fasciolosis que consiste en destrucción de tejidos hepáticos en el hospedador, daños en conductos biliares, atrofia de los vasos sanguíneos del sist. porta. DIAGNÓSTICO Observación de la somatología. Uso de técnicas específicas (biopatológicas, parasitológicas e inmunológicas). Hallazgos en necropsias. PREVENCIÓN Y CONTROL Tratamientos antihelmínticos, medidas higiénicas, control de pastoreo, molusquicidas para eliminar los caracoles. TRATAMIENTO Derivados nitrofenólicos, slicilanilidas, derivados bianilinados, compuestos sulfamidados, compuestos bifenólicos.
GALERÍA FOTOGRÁFICA CON REFERENCIAS DE ORIGEN AUTOR: Estefanía Llaneza García ESPECIE Fasciola hepatica http://www.ksu.edu/parasitology/625tutorials/Fasciola02.html Huevo de F. hepatica http://www2.mf.uni-lj.si/~mil/helm1/jpeg/1d3.jpg Redia de F. hepatica http://www2.mf.uni-lj.si/~mil/helm1/helm1-e.htm Miracidio de F. hepatica Cercaria de F. hepatica http://www.unizar.es/mperilop/Docencia/pr4/Imagen%20P4/Paginas/Cercaria.html http://www2.mf.uni-lj.si/~mil/helm1/helm1-e.htm Metacercaria de F. hepatica http://fai.unne.edu.ar/biologia/animales/images/fasciola_hepatica.jpg Adulto de F. hepatica en conducto biliar BIBLIOGRAFIA Zoología de invertebrados, Rupert/Barnes (6ªedición) Parasitología veterinaria, M.Cordero del Campillo-F.A.Rojo Vázquez. McGraw-Hill.Interamericana Parasitología general. Cheng T,C.1978.Editorial AC.