S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-1 Macrófagos en contacto con bacterias que se preparan para englobarlas. La figura es una versión a color de un barrido con microscopio electrónico.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-2 Anatomía de un ganglio linfático normal. (Tomada de Chandrasoma. Reproducida con autorización de McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong WF (eds.): Pathophysiology of Disease, 4th ed., McGraw-Hill, 2003.)

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-3 Desarrollo del sistema que media la inmunidad adquirida.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-4 Forma en que las bacterias, virus y tumores desencadenan la inmunidad innata e inician la respuesta inmunitaria adquirida. Las flechas indican mediadores/citocinas que actúan sobre las células efectoras mostradas o en vías de diferenciación. APC, célula presentadora de antígeno; M, monocito; N, neutrófilo; T H 1 y T H 2, células cooperadoras T tipos 1 y 2, respectivamente.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-5 Miembros de las superfamilias del receptor de citocinas que muestran los elementos estructurales compartidos. Nótese que todas las subunidades, salvo la subunidad α de la subfamilia 3 tienen cuatro residuos de cisteína conservados (cuadros en la parte superior) y un motivo Trp-Ser-X (rosa). Muchas subunidades también contienen un dominio regulador crítico en las porciones citoplásmicas (verde). CNTF, factor neurotrófico ciliar; LIF, factor inhibidor de leucemia; OSM, oncostatina M; PRL, prolactina. (Modificada de D’Andrea AAD: Cytokine receptors in congenital hematopoietic disease. N Engl J Med, 1994;330:839.)

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-6 Estructura del antígeno de histocompatibilidad humana HLA-A 2. El saco para unión con antígeno esta en la parte superior y se forma por las partes α 1 y α 2 de la molécula. La porción α 3 y la microglobulina β 2 relacionada (β 2 m) están cerca de la membrana. Se omitieron la extensión de la terminal C de α 3 que aporta el dominio transmembrana y la porción citoplásmica pequeña de la molécula. (Reproducida con autorización de Bjorkman PJ et al.: Structure of the human histocompatibility antigen HLA-A2. Nature,1987;329:506.)

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-7 Interacción entre la célula presentadora de antígeno (arriba) y el linfocito T αβ (abajo). Las proteínas MHC (en este caso, MHC-I) y su fragmento peptídico antigénico se unen con las unidades α y β que se combinan para formar el receptor del linfocito T.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-8 Esquema de la estructura de CD4 y CD8 y su relación con las proteínas MHC-I y MHC-II. Nótese que CD4 es una sola proteína, mientras que CD8 es un heterodímero.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-9 Resumen de la inmunidad adquirida. 1) Una célula presentadora de antígeno fagocita y digiere parcialmente un antígeno, luego presenta parte del antígeno junto con péptidos MHC (en este caso, péptidos MHC-II en la superficie celular). 2) Se forma una “sinapsis inmunitaria” con un linfocito T CD4 indiferenciado, que se activa para producir IL-2. 3) IL-2 actúa en forma autocrina para inducir la multiplicación celular, con lo que se forma una clona. 4) El linfocito CD4 activado puede estimular la activación de linfocitos B y la producción de células plasmáticas, o puede activar a una célula citotóxica CD8. El linfocito CD8 también puede activarse mediante la formación de una sinapsis con una célula presentadora de antígeno MHC-I. (Reproducida con autorización de McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong WF [eds.]: Pathophysiology of Disease, 6th ed. McGraw-Hill, 2010.)

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-10 Molécula típica de inmunoglobulina G. Fab, porción de la molécula que se une con el antígeno; Fc, porción efectora de la molécula. Las regiones constantes se presentan en color rosa y purpura, las regiones variables se muestran en color naranja. El segmento constante de la cadena pesada se subdivide en C H 1, C H 2 y C H 3. Las líneas SS indican puentes disulfuro entre segmentos. Al lado derecho, se omiten las marcas C para mostrar las regiones J H, D y J L.

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-11 Sitios de bloqueo congénito de la maduración de linfocitos B y T en varios estados de inmunodeficiencia. SCID, inmunodeficiencia combinada grave. (Modificada de Rosen FS, Cooper MD, Wedgwood RJP. The primary immunodeficiencies. N Engl J Med, 1995;333:431.)

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-12 Herida cutánea tres días después de la lesión, se muestran las múltiples citocinas y factores de crecimiento que influyen en el proceso de reparación. VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular. Para las demás abreviaturas, véase el Apéndice. Nótese la epidermis que crece bajo el coágulo de fibrina y restaura la continuidad cutánea. (Modificada de Singer AJ, Clark RAF: Cutaneous wound healing. N Engl J Med, 1999;341:738.)

M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. S ECCIÓN I. B ASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA FISIOLOGÍA MÉDICA Capítulo 3. Inmunidad, infección e inflamación FIGURA 3-13 Tiempos para los cambios en algunas proteínas importantes de fase aguda. C3, componente C3 del complemento. (Modificada y reproducida con autorización de Mc Adam KP, Elin RJ, Sipe JD, Wolff SM: Changes in human serum amyloid A and C- reactive protein after ethiocholanoloneinduced inflammation. J Clin Invest, 1978 Feb;61(2): )